敖登其木格
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- PM2.5通过诱导HO-1的表达拮抗支气管上皮细胞中炎性损伤效应的分子机制
- 大气颗粒物(particulate matters)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害.在以往的研究中，...
- 徐秀段王红丽刘莎莎敖登其木格胡美茹宋伦
- 关键词：PM2.5HO-1炎性损伤
- PI-3K调节亚基p85α介导紫外线诱导VEGF表达及炎性光损伤效应的信号转导机制
- 本论文在前期研究结果基础上对p85α是否可通过参与调控VEGF的诱导表达进而介导UVB引发的血管相关性炎性光损伤效应开展了深入研究。并为了进一步揭示p85a参与调控VEGF表达反应的分子机制，分析了vegf的启动子区域，...
- 董雯李译李小光胡美茹敖登其木格宋伦
- 关键词：信号转导机制调节亚基
- PM2.5诱发血管内皮功能紊乱的分子机制研究
- 粒径≤2.5微米的大气颗粒物(PM2.5)能够引发呼吸和心血管系统的病理损伤效应.目前,与呼吸系统中的大量研究结果相比,PM2.5引发心血管系统功能损伤的分子机制研究几乎空白.我们发现：大鼠经PM2.5暴露后,血清中血管...
- 徐秀段敖登其木格刘莎莎王红丽宋伦
- 关键词：空气颗粒物血管紧张素缺氧诱导因子血管内皮
- PM2.5在支气管上皮细胞中诱导细胞自噬依赖的炎性损伤效应的分子机制
- 【目的】大气颗粒物（particulate matters）是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害。研究表明...
- 王红丽刘莎莎敖登其木格邢陈胡美茹宋伦
- 关键词：PM2.5支气管上皮细胞P53细胞自噬
- 文献传递
- PM2.5通过诱导AP-1活化介导支气管上皮细胞中VEGF的诱导表达和炎症反应被引量：4
- 2016年
- 目的探讨细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)可否通过诱导转录因子激活蛋白1(AP-1)活化介导支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的诱导表达及炎症反应。方法体外培养Beas-2B细胞,采用双荧光素酶报告基因法检测细胞中AP-1的诱导活化水平和VEGF基因启动子的转录活化水平;Western印迹法检测AP-1的2个组成亚基c-Jun、ATF2的诱导活化水平及VEGF的蛋白表达水平。结果 PM2.5可显著上调Beas-2B细胞中转录因子AP-1的转录激活活性;同时诱导AP-1组成亚基c-Jun和ATF2活化。Beas-2B细胞中转染c-Jun或ATF2 siRNA后,可抑制AP-1的转录激活活性,同时VEGF的转录活化和蛋白表达也显著下调。结论 PM2.5通过活化AP-1可诱导支气管上皮细胞中VEGF表达及炎症反应。
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- 关键词：细颗粒物血管内皮生长因子类人支气管上皮细胞
- PM2.5在支气管上皮细胞中诱导细胞自噬依赖的炎性损伤效应的分子机制
- 究以支气管上皮细胞Bears-2B为模型,研究了PM2.5诱导呼吸系统支气管上皮细胞损伤的分子机制.本研究揭示了ATR/CHK1/p53/DRAM/autophagy/STAT3/VEGF炎性信号传递反应介导PM2.5诱...
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- 关键词：大气颗粒物支气管上皮细胞细胞自噬炎性损伤分子机制
- PM2.5通过诱导HO-1的表达拮抗支气管上皮细胞中炎性损伤效应的分子机制
- 目的 大气颗粒物(particulate matters)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害.研究表明：...
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- 关键词：PM2.5HO-1炎性损伤
- PM2.5通过活化NF-κB途径诱导支气管上皮细胞中血管内皮生长因子的表达被引量：7
- 2015年
- 目的探讨细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)诱导支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分子机制。方法 PM2.5粉末溶解于DMEM培养基中,倍比稀释成不同浓度(0、12.5、25、50、100μg/ml)的溶液,超声30 min后加入血清及双抗(链霉素和青霉素),使终浓度为2%血清的体系,刺激人支气管上皮细胞;双荧光素酶报告基因分析系统检测核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)活化水平和vegf基因启动子的转录活化水平;Western印迹检测NF-κB组成亚基p65磷酸化水平、阻遏蛋白IκBα及VEGF蛋白表达水平。结果 PM2.5呈剂量依赖性诱导Beas-2B细胞VEGF表达;PM2.5诱导Beas-2B细胞中NF-κB活化,在浓度为100μg/ml活化强度最高,阻遏蛋白IκBα降解和p65亚基磷酸化水平升高;抑制NF-κB p65亚基表达后Beas-2B细胞VEGF蛋白表达水平下调,vegf基因启动子的转录活化水平下降。结论 PM2.5通过活化NF-κB途径诱导支气管上皮细胞中VEGF表达。
- 刘莎莎敖登其木格王红丽胡永亮黎卫平宋伦
- 关键词：PM2.5支气管上皮细胞血管内皮生长因子类
