王红丽
- 作品数：12 被引量：26H指数：4
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- IKKα通过不同机制介导生长促进和生长抑制信号诱导的c-Fos表达和AP-1活化被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨IKK激酶催化亚基IKKα在分别介导生长促进信号(血清)和生长抑制信号(紫外线UVB)诱导的反应中,调控转录因子AP-1关键组成亚基c-Fos实现诱导表达的信号传递机制。方法:分别采用Western印迹、RT-PCR和萤光素酶报道分析系统检测血清和紫外线刺激反应状态下IKKα对c-Fos诱导表达和AP-1诱导活化的调控作用;通过转染I-κBα功能抑制型突变体I-κBα-AA,观察NF-κB诱导活化受抑时,c-Fos诱导表达和AP-1诱导活化水平的改变情况。结果:IKKα在生长促进和生长抑制信号诱导的反应中,都能够实现对转录因子AP-1及其关键组成亚基c-Fos诱导表达的调控作用。其中,在血清反应中IKKα可通过NF-κB依赖方式在转录水平调控c-Fos的诱导表达,而在UVB反应中IKKα通过转录非依赖方式调控c-Fos的诱导表达。结论:IKKα能分别以NF-κB依赖和非依赖方式参与调控生长促进和生长抑制信号诱导的反应。
- 王红丽李译董雯胡美茹马远方郭宁宋伦
- 关键词：NF-ΚBC-FOS表达AP-1活化
- 多药耐药相关基因在胃癌的表达被引量：6
- 2001年
- 检测从未接受过化疗的胃癌病人胃癌组织及癌旁组织的酸性谷胱甘肽S 转移酶 (GST π)基因、多药耐药相关蛋白 (MRP)基因、肺耐药蛋白 (LRP)基因和多药耐药基因 1(MDR1)。使用半定量逆转录聚合链酶反应 (RT PCR)方法。结果显示 ,在胃癌组织中 ,GST π、MRP、LRP和MDR1表达阳性率分别为 36 .0 0 %、12 .0 0 %、10 .0 0 %和 10 .0 0 % ,均显著高于癌旁组织中的表达 ,表达的总阳性率达 46 .0 0 %。说明上述 4种基因在未化疗过的胃癌组织中均有不同程度的高表达 ;但它们之间无共表达。近半数的胃癌病人可能存在固有性耐药。
- 范开春樊代明程留芳李春海孙丽亚王红丽
- 关键词：耐药性谷胱甘肽S-转移酶肺耐药蛋白多药耐药相关蛋白胃肿瘤
- Sestrin2通过抑制砷化物诱导的氧化应激反应发挥拮抗细胞凋亡的保护性作用被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨Sestrin2在砷化物诱导细胞凋亡反应中的作用及机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,以砷化物为刺激源,用免疫印迹和RT-PCR方法检测Sestrin2在砷化物刺激HepG2细胞前后的表达水平差异;用流式细胞术检测敲低Sestrin2前后以及抑制氧化应激反应前后细胞凋亡水平变化情况;用活性氧(ROS)检测试剂盒分析敲低Sestrin2前后细胞在砷化物刺激后的氧化应激水平变化情况。结果:砷化物刺激HepG2细胞后Sestrin2表达水平显著上调;敲低HepG2细胞中Sestrin2表达水平后,细胞凋亡水平明显升高,说明Sestrin2的诱导表达是砷化物诱导细胞凋亡反应中的保护性事件;在敲低Sestrin2表达水平后,砷化物诱导的ROS产生效应和氧化应激反应程度明显加剧;抗氧化剂NAC能够显著逆转Sestrin2对细胞凋亡的保护性效应。结论:Sestrin2在砷化物诱导细胞凋亡反应中可通过抑制ROS产生而发挥拮抗细胞凋亡的保护性作用。
- 胡永亮谭启杏王红丽徐秀段邹书仙顾晔胡美茹邢陈宋伦
- 关键词：砷化物细胞凋亡氧化应激活性氧
- PM2.5诱发血管内皮功能紊乱的分子机制研究
- 粒径≤2.5微米的大气颗粒物(PM2.5)能够引发呼吸和心血管系统的病理损伤效应.目前,与呼吸系统中的大量研究结果相比,PM2.5引发心血管系统功能损伤的分子机制研究几乎空白.我们发现：大鼠经PM2.5暴露后,血清中血管...
- 徐秀段敖登其木格刘莎莎王红丽宋伦
- 关键词：空气颗粒物血管紧张素缺氧诱导因子血管内皮
- 腺苷酸活化蛋白激酶参与调控物质代谢及多种病理反应的分子机制被引量：2
- 2015年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在真核细胞生物中广泛存在,属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是一个参与许多细胞信号传导通路的关键蛋白,也是调节细胞能量代谢的开关,故有细胞能量调节器之称。各种导致细胞内AMP/ATP比值升高的因素均可引起AMPK活化。AMPK活化是抑制消耗ATP的合成代谢并启动生成ATP的分解代谢的过程,从而维持机体能量代谢平衡。AMPK不仅在糖脂代谢和心血管、呼吸系统、生殖系统、泌尿系统等病理反应中具有重要作用,而且在人类恶性肿瘤中也扮演着重要角色,对肿瘤细胞的增殖、生长、侵袭和转移具有复杂的调控作用。我们简要综述AMPK的生物学特性及其参与调控多种病理反应的作用机制。
- 王红丽马远方宋伦
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶物质代谢病理反应
- PM2.5通过诱导HO-1的表达拮抗支气管上皮细胞中炎性损伤效应的分子机制
- 大气颗粒物(particulate matters)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害.在以往的研究中，...
- 徐秀段王红丽刘莎莎敖登其木格胡美茹宋伦
- 关键词：PM2.5HO-1炎性损伤
- PM2.5在支气管上皮细胞中诱导细胞自噬依赖的炎性损伤效应的分子机制
- 【目的】大气颗粒物（particulate matters）是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体,由于其表面吸附有多环芳烃等致癌物、SO2等刺激性物质、砷、铅等重金属物质,因此对人体健康具有极大危害。研究表明...
- 王红丽刘莎莎敖登其木格邢陈胡美茹宋伦
- 关键词：PM2.5支气管上皮细胞P53细胞自噬
- 文献传递
- PM2.5通过诱导AP-1活化介导支气管上皮细胞中VEGF的诱导表达和炎症反应被引量：4
- 2016年
- 目的探讨细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)可否通过诱导转录因子激活蛋白1(AP-1)活化介导支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的诱导表达及炎症反应。方法体外培养Beas-2B细胞,采用双荧光素酶报告基因法检测细胞中AP-1的诱导活化水平和VEGF基因启动子的转录活化水平;Western印迹法检测AP-1的2个组成亚基c-Jun、ATF2的诱导活化水平及VEGF的蛋白表达水平。结果 PM2.5可显著上调Beas-2B细胞中转录因子AP-1的转录激活活性;同时诱导AP-1组成亚基c-Jun和ATF2活化。Beas-2B细胞中转染c-Jun或ATF2 siRNA后,可抑制AP-1的转录激活活性,同时VEGF的转录活化和蛋白表达也显著下调。结论 PM2.5通过活化AP-1可诱导支气管上皮细胞中VEGF表达及炎症反应。
- 徐秀段敖登其木格刘莎莎王红丽胡永亮胡美茹宋伦
- 关键词：细颗粒物血管内皮生长因子类人支气管上皮细胞
- PM2.5在支气管上皮细胞中诱导细胞自噬依赖的炎性损伤效应的分子机制
- 究以支气管上皮细胞Bears-2B为模型,研究了PM2.5诱导呼吸系统支气管上皮细胞损伤的分子机制.本研究揭示了ATR/CHK1/p53/DRAM/autophagy/STAT3/VEGF炎性信号传递反应介导PM2.5诱...
- 王红丽刘莎莎敖登其木格胡美茹宋伦
- 关键词：大气颗粒物支气管上皮细胞细胞自噬炎性损伤分子机制
- PM2.5通过活化NF-κB途径诱导支气管上皮细胞中血管内皮生长因子的表达被引量：7
- 2015年
- 目的探讨细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)诱导支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,Beas-2B)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分子机制。方法 PM2.5粉末溶解于DMEM培养基中,倍比稀释成不同浓度(0、12.5、25、50、100μg/ml)的溶液,超声30 min后加入血清及双抗(链霉素和青霉素),使终浓度为2%血清的体系,刺激人支气管上皮细胞;双荧光素酶报告基因分析系统检测核因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)活化水平和vegf基因启动子的转录活化水平;Western印迹检测NF-κB组成亚基p65磷酸化水平、阻遏蛋白IκBα及VEGF蛋白表达水平。结果 PM2.5呈剂量依赖性诱导Beas-2B细胞VEGF表达;PM2.5诱导Beas-2B细胞中NF-κB活化,在浓度为100μg/ml活化强度最高,阻遏蛋白IκBα降解和p65亚基磷酸化水平升高;抑制NF-κB p65亚基表达后Beas-2B细胞VEGF蛋白表达水平下调,vegf基因启动子的转录活化水平下降。结论 PM2.5通过活化NF-κB途径诱导支气管上皮细胞中VEGF表达。
- 刘莎莎敖登其木格王红丽胡永亮黎卫平宋伦
- 关键词：PM2.5支气管上皮细胞血管内皮生长因子类
