王娅
- 作品数：5 被引量：60H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响被引量：25
- 2017年
- 目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组)。监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积。TTC双染法测定心肌梗死面积。再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度。结果与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05)。与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05)。结论右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少。
- 胡静谷小雨孟炎王娅高琴李正红李晓红程向阳
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤2型糖尿病炎症
- 线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：11
- 2018年
- 目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组)。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。
- 黄艳平杨天华金植炎王娅叶红伟高琴李正红
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔苍术苷
- 内吗啡肽-1后处理的心肌保护作用及其对Erk1/2信号通路的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨在大鼠心肌缺血再灌注过程中,内吗啡肽-1后处理的心肌保护作用对细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)信号转导通路的影响。方法构建在体大鼠心肌缺血再灌注模型,分假手术组、缺血再灌注组、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、PD98059后处理组(PD组)、内吗啡肽-1+PD98059后处理组(EM50+PD组)。实时记录各组大鼠血流动力学指标,采集复灌结束后大鼠血清,检测超氧化物歧化酶、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白等心肌酶学及生化指标,大鼠心肌组织HE病理染色,TTC双染色法测定心肌梗死面积,Western-blot检测各组心肌组织中P-Erk1/2及凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心率和血压降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05),血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α活性或含量下降;超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);P-Erk1/2表达增加(P<0.05);Cleaved Caspase-3表达降低(P<0.05)。与EM50组比较,EM50+PD组心率和血压降低(P<0.05),血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白、丙二醛、白介素-6、肿瘤坏死因子-α活性或含量增加,超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);P-Erk1/2表达降低(P<0.05);Cleaved Caspase-3表达增加。结论内吗啡肽-1后处理可能通过改善心功能、抑制炎症反应、抑制氧化应激发挥保护作用;内吗啡肽-1改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程中,存在Erk1/2信号通路的激活。
- 王娅刘明珠李红俊张蔚屏高琴李正红
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2心肌缺血后处理心肌保护内吗啡肽
- Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：15
- 2016年
- 目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。实验分3组:I/R组、法舒地尔(Fasudil)组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素(Wort)组。连续记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。
- 叶红伟方婷婷谷小雨王娅朱广宇于影高琴
- 关键词：自噬法舒地尔渥曼青霉素
- 内吗啡肽1抑制人外周血来源树突状细胞成熟和功能被引量：1
- 2016年
- 目的研究加入脂多糖(LPS)刺激后内吗啡肽1(EM-1)对外周血来源树突状细胞(PBDC)的表型、细胞因子分泌和刺激T细胞增殖等方面的影响,探讨EM-1调节DC功能的可能作用途径及机制。方法用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rh GM-CSF)和重组人白细胞介素4(rh IL-4)联合刺激经培养和离心处理后的PBDC,分组加入LPS或EM-1刺激,观察细胞生长形态变化;流式细胞术检测PBDC表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR、CC趋化因子受体7(CCR7)的水平;ELISA检测PBDC分泌的IL-10、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)的水平;羟基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色检测EM-1诱导后PBDC对T细胞增殖的影响。结果 EM-1使LPS刺激诱导后PBDC表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR、CCR7表达下调;EM-1抑制LPS诱导成熟的PBDC释放炎性因子IL-12和IL-10,抑制PBDC对T淋巴细胞的增殖反应能力,减少PBDC和T淋巴细胞共培养上清液中IL-12和IFN-γ的分泌。结论 EM-1可抑制PBDC的成熟和功能。
- 杨丽娟王娅潘治宇陈勇夏慧李正红
- 关键词：树突状细胞脂多糖细胞表型
