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李正红

作品数：85 被引量：241H指数：8
供职机构：蚌埠医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 78篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 76篇医药卫生
  • 12篇文化科学
  • 3篇生物学

主题

  • 27篇心肌
  • 24篇细胞
  • 21篇吗啡
  • 21篇内吗啡
  • 21篇内吗啡肽
  • 19篇缺血
  • 17篇内吗啡肽-1
  • 16篇再灌注
  • 15篇教学
  • 13篇再灌注损伤
  • 12篇心肌缺血
  • 11篇心肌保护
  • 11篇灌注损伤
  • 10篇生理学
  • 10篇灌注
  • 9篇树突
  • 8篇蛋白
  • 7篇心肌缺血再灌
  • 7篇心肌缺血再灌...
  • 7篇心肌缺血再灌...

机构

  • 81篇蚌埠医学院
  • 17篇蚌埠医学院第...
  • 8篇蚌埠医学院第...
  • 6篇苏州大学
  • 2篇安徽医科大学
  • 2篇嘉兴学院
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇蚌埠医学院校...
  • 1篇无锡市惠山区...

作者

  • 84篇李正红
  • 38篇高琴
  • 18篇关宿东
  • 15篇于影
  • 13篇叶红伟
  • 12篇胡杰
  • 9篇张蔚屏
  • 8篇杨锐
  • 8篇姜翠荣
  • 8篇李永海
  • 7篇康品方
  • 7篇王晓梅
  • 6篇刘明珠
  • 5篇杨丽娟
  • 5篇贾强
  • 5篇李红俊
  • 4篇刘传苗
  • 4篇刘小粉
  • 4篇单立冬
  • 4篇杨小淮

传媒

  • 17篇蚌埠医学院学...
  • 8篇山西医科大学...
  • 7篇中国临床药理...
  • 6篇中国药理学通...
  • 6篇细胞与分子免...
  • 5篇中国老年学杂...
  • 4篇南方医科大学...
  • 3篇中国应用生理...
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中华肿瘤杂志
  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇医学理论与实...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇包头医学院学...
  • 1篇皖南医学院学...

年份

  • 3篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2019
  • 5篇2018
  • 7篇2017
  • 7篇2016
  • 6篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 6篇2012
  • 10篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
共 85 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
内吗啡肽在小鼠树突状细胞的诱导表达被引量：2
2011年
目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在小鼠树突状细胞的表达。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠骨髓提取骨髓前体细胞培养,经CD11c(树突状细胞的特异性标记)免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞。流式细胞仪分析表明,CD11c阳性细胞纯度达95%以上。免疫荧光染色研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在树突状细胞的表达;酶免疫测定(enzyme immunoassay,EIA)的方法,检测培养树突状细胞上清液中的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的含量。结果免疫荧光染色表明,活化的树突状细胞内可分泌内吗啡肽-1和内吗啡肽-2;酶免疫测定检测结果表明,不同的Toll样受体(toll like receptor,TLR)配体活化树突状细胞促使分泌不同浓度的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2。结论活化的树突状细胞可诱导内吗啡肽的表达。
李正红高琴叶红伟单立冬龚珊蒋星红
关键词：内吗啡肽-1树突状细胞抗原递呈细胞TOLL样受体酶免疫测定
启发式教学在生理学教学中的应用被引量：10
2006年
教学方法是影响教学效果的重要因素之一，启发式教学是教学中常用的方法。阐明了启发式教学的基本内涵，并探讨其在生理学教学中的应用，引导学生主动、积极、自觉地掌握知识，有利于培养全面素质的医学人才。
胡杰关宿东李正红
关键词：生理学教学改革启发式教学
内吗啡肽-1对麻醉大鼠左心室功能的影响
2014年
目的:观察内吗啡肽-1(endomorphin-1,EM-1)静脉注射和侧脑室注射对麻醉大鼠左心室功能的影响,并初步探讨其可能的作用机理。方法:Wistar大鼠麻醉后,静脉注射或侧脑室注射EM-1,经右颈总动脉左心室插管测定左心室功能,并测定血清和心肌组织NO和T-NOS含量。结果:静脉注射、侧脑室注射EM-1均剂量依赖性地降低麻醉大鼠左心室功能,预先给予阿片受体阻断剂纳洛酮或特异性μ受体阻断剂cyprodime可阻断EM-1引起的心功能降低反应;预先给予胆碱能M受体阻断剂阿托品可减弱EM-1引起的心功能降低反应。静脉注射EM-1血清中NO和T-NOS比对照组有所增加,而心肌组织的NO和T-NOS无明显变化;侧脑室注射EM-1的血清和心肌组织的NO和T-NOS均无明显变化。结论:静脉注射、侧脑室注射EM-1可引起麻醉大鼠在体左心室功能下降,此效应由阿片受体介导,可能有胆碱能M受体参加。
程向阳宗巧凤胡杰高琴李正红
关键词：内吗啡肽-1阿片受体左心室功能一氧化氮
远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响
2011年
目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P<0.01),LDH及CK活性降低(P<0.01),心肌梗死面积百分比减小(P<0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。
于影胡杰姜翠荣李正红高琴
关键词：心肌疾病心肌再灌注损伤心肌缺血心肌保护
基于核心能力培养的临床医学硕士研究生课程改革研究被引量：7
2016年
目的:以临床医学研究生核心能力培养为重点,根据培养模式的差异,对课程体系进行研究,以期构建出临床医学研究生知识、能力、素质协调发展,具备符合度更高的岗位胜任力的新型课程体系。方法:对临床医学硕士研究生核心能力分类培养可行性深入探讨,采取完善培养方案、优化课程体系、加强课程改革、完善考核制度、建立质量保障机制以及提高教师教学能力和水平等措施,并通过广泛调研进行改革成果满意度的检验。结果:学生对课程满意度较高,导师对学生核心能力评价优良率达90%以上;课程体系改革实现了满足学术学位研究生核心能力注重科研创新能力培养,专业学位研究生核心能力注重临床能力培养的需求。结论:基于核心能力培养的临床医学硕士研究生课程改革凸显了临床医学硕士研究生分类培养的目标需求,构建了满足社会对临床医学专业人才的多元化需求的新型课程体系。
钱志刚李正红周继红
关键词：硕士研究生核心能力课程体系
3-溴丙酮酸通过抑制糖酵解阻止A549肺腺癌细胞增殖并诱导其凋亡被引量：3
2021年
目的探究3-溴丙酮酸(3-BP)对人肺腺癌A549细胞的增殖和凋亡的影响及机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测(10、20、40、80、160)μmol/L3-BP处理24、48 h,对肺腺癌A549细胞存活率的影响;采用(0、50、100、150)μmol/L 3-BP处理肺腺癌A549细胞24 h,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染法结合流式细胞术检测A549细胞的凋亡率;试剂盒检测A549细胞ATP水平、2′,7′-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(DCFH-DA)染色结合流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平变化,Western blot法检测糖酵解及凋亡相关蛋白己糖激酶2(HK-2)、单羧酸转运蛋白1(MCT1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)和凋亡相关B细胞淋巴瘤分子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的表达。近红外荧光蛋白(iRFP)和荧光素酶双标记的A549细胞接种至裸鼠皮下,当皮下肿瘤体积达到100 mm^(3)时,将所有裸鼠随机分成PBS组、5 mg/kg顺铂(DDP)组、7 mg/kg 3-BP组;每组5只,采用腹腔注射方式进行给药。HE染色检测肿瘤病变情况,免疫组织化学染色检测KI-67抗原(ki67)表达确定对肿瘤细胞增殖的影响,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡情况,评估3-BP的体内抗肿瘤效果并进行肝肾功能检测确定3-BP肝肾毒性。结果3-BP可以抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡;与对照组相比,3-BP处理组ATP水平明显下降,ROS水平明显升高,HK-2、MCT1、PDK1、Bcl2蛋白表达明显降低,BAX表达明显增加。动物模型结果显示,与PBS组相比,3-BP可以抑制裸鼠肺腺癌移植瘤的生长,3-BP可以抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,3-BP对裸鼠肝肾毒性较为轻微,安全性较高。结论3-BP通过抑制糖酵解抑制A549人肺腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,对荷肺癌裸鼠的抗肿瘤效果较好且肝肾毒性较低。
储菲樊红莲闵静婷吴胜男于影李正红
关键词：肺腺癌A549细胞糖酵解细胞增殖
PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：11
2021年
目的探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组(EM50+Wort组)和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组(Wort组)。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较高(0.61±0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P<0.05),Bcl-2基因的表达量升高(1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05);与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较低(P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2基因表达量降低(P<0.05)。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌�
吴胜男张露樊红莲黄艳平宗巧凤高琴李正红
关键词：内吗啡肽-1PI3K/AKT信号通路心肌缺血再灌注
一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用被引量：3
2012年
目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。
高琴胡俊锋于影姜翠荣关宿东李正红
关键词：心脏一氧化氮凋亡
右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响被引量：25
2017年
目的观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响。方法正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组)。监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积。TTC双染法测定心肌梗死面积。再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度。结果与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05)。与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05)。结论右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少。
胡静谷小雨孟炎王娅高琴李正红李晓红程向阳
关键词：心肌缺血再灌注损伤2型糖尿病炎症
线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：11
2018年
目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组)。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。
黄艳平杨天华金植炎王娅叶红伟高琴李正红
关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔苍术苷
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