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三叉/舌咽神经交界区疼痛的手术治疗(附3例病例报道): 目的探讨三叉/舌咽神经交界区疼痛的手术治疗方法.方法 3例三叉/舌咽神经交界区疼痛患者,2例经单纯舌咽神经痛手术治疗无效,经重新探讨机制,3例皆行三叉/舌咽神经显微血管减压术+迷走神经耳咽支扩大切断术治疗.结果 3例患...; 王岩解自行刘东升张庆辉武广永潘栋超左焕琮; 关键词：三叉神经痛舌咽神经痛显微血管减压术

COX-2、P53、MDR-1/P-gp在乳腺癌中的表达及其关系研究被引量：1: 2011年; 目的探讨乳腺癌组织中环加氧化物酶-2(COX-2)、抑癌基因P53及多药耐药基因MDR-1/P-gp的表达及其相互关系。方法应用Envision免疫组织化学方法,半定量检测66例未经放、化疗的乳腺癌手术切除标本中COX-2、抑癌基因P53和MDR-1/P-gp的表达。结果 1.乳腺癌组织中COX-2、抑癌基因P53和MDR-1/P-gp的阳性表达率各为62.1%(41/66)、50%(33/66)和40.9%(27/66)。2.乳腺癌中COX-2的阳性表达与抑癌基因P53、多药耐药基因MDR-1/P-gp的阳性表达呈正相关(r分别为0.281和0.332,P<0.006)。3.抑癌基因P53的阳性表达与多药耐药基因MDR-1/P-gp的阳性表达呈正相关(r=0.277,P=0.024)。结论在乳腺癌组织中联合检测COX-2、P53和MDR-1/P-gp可以更好的指导临床乳腺癌的预后,可作为评估乳腺癌进展和判断预后的重要指标,寻找治疗乳腺癌新的作用靶点,同时对这些指标及其相关性的研究为其抑制剂在临床的应用或联合应用提供一定的分子学依据。; 马秀萍张建中景丽王岩郭凤英; 关键词：P53 多药耐药乳腺癌

Cdk5活性抑制肽对2型糖尿病小鼠模型血糖和体重的影响: 2015年; 目的观察Cdk5抑制短肽(TFP5)对2型糖尿病小鼠模型体重和血糖的干预作用。方法早期干预:分为正常小鼠生理盐水组(1 m L·只-1,组1),正常小鼠注射TFP5组(200 mmol,1 m L·只-1,组2),db/db小鼠注射生理盐水组(1 m L·只-1,组3),db/db小鼠注射TFP5(200 mmol,1 m L·只-1,组4)。从第5周开始每日注射1次,以后均为隔日注射1次,注射至第8周,共注射3周,第8周时处死小鼠。晚期干预:分db/db小鼠注射生理盐水组(组5)和db/db小鼠注射TFP5(400 mmol,组6),从第15周开始每日注射1次,第16周改为隔日1次,第17周停止注射1周,18周处死。注射方式均为腹腔注射,由第5周时体重每周测2次,处死之前测体重,取血送血糖监测。结果 2组正常小鼠的血糖和体重差异均无统计学意义(P<0.05);db/db小鼠注射生理盐水组血糖明显高于注射TFP5组(P<0.05),6周后db/db小鼠注射生理盐水组体重明显高于注射TFP5组(P<0.05);2组在第18周时,体重及血糖均差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用TFP5能够降低T2DM模型小鼠的血糖及体重,但其治疗效果可能受到治疗时机、疗程的长度等的影响。; 李博王岩保莉郑亚莉; 关键词：2型糖尿病

高糖环境诱导胰岛表达p25引起胰岛细胞损伤的研究被引量：1: 2015年; 目的探讨在高糖环境中p25的表达及其对胰岛细胞损伤及胰岛素分泌的影响。方法实验分为db/db小鼠组(糖尿病组,n=5)和C57/BL小鼠组(正常对照组,n=5),进一步将从C57/BL小鼠胰岛分离的胰岛细胞组分为正常糖浓度糖刺组(5m M)和高浓度糖刺激组(30m M)。研究对象均为雄性小鼠,鼠龄13周,进行胰岛(islets)分离,培养及胰腺组织病理切片。用免疫印迹测定蛋白表达,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平,免疫组化染色测定胰岛细胞凋亡。结果 p25在C57/BL组和C57/BL正常糖浓度刺激组的胰岛细胞均无表达,与之比较,p25在db/db组和C57/BL高糖刺激组的胰岛细胞均有明显的表达(P<0.05);与C57/BL组相比较,cleaved caspase3在db/db组胰岛细胞中的表达明显增加(P<0.05);与C57/BL组和C57/BL正常糖浓度组相比较,胰岛素分泌在db/db组和C57/BL高糖刺激组均明显减少(P<0.05)。结论高糖环境可刺激胰岛表达p25,引起胰岛细胞凋亡,减少胰岛素分泌。; 罗红艳王岩刘冉冉张彬毕逢辰张霞李博郑亚莉; 关键词：糖尿病模型胰岛胰岛素

HER2、P53及多药耐药基因在乳腺癌组织中的表达被引量：1: 2010年; 目的探讨凋亡相关基因HER2、P53在乳腺癌中的表达,及其与多药耐药基因P-gp、GST-π的关系。方法用Enivision免疫组织化学方法对66例未经化疗的乳腺癌手术切除标本进行HER2、P53及P-gp、GST-π的检测。结果乳腺癌组织中P53及P-gp、GST-π的阳性表达率各为50.0%、40.9%及42.4%,HER2的过度表达率为27.3%;乳腺癌中P-gp的表达与HER2的过度表达及P53、GST-π的阳性表达均呈正相关;HER2的过度表达与P53的表达具有相关性。结论凋亡相关基因HER2、P53过表达可能通过凋亡抑制作用,共同参与了乳腺癌的多药耐药。; 马秀萍张建中王岩; 关键词：P53 P-GP GST-Π 乳腺癌多药耐药

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王岩