郭凤英
- 作品数：113 被引量：311H指数：9
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律生物学更多>>
- 内毒素血症小鼠肺组织损伤及血清炎症因子变化的研究被引量：4
- 2010年
- 目的建立内毒素血症小鼠模型,观察模型小鼠肺损伤指标及血清炎症因子的变化,以用于抗内毒素药物研究。方法 BALB/c小鼠分为正常对照组、LPS模型组,每组再分为2、6、12、24h四个时间点组,每组10只。LPS 7mg·kg-1尾静脉注射建立内毒素血症小鼠模型,记录一般状况、肉眼及光镜观察肺组织的病理变化;检测肺水含量;放免法检测血清TNF-α含量;硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果内毒素肺损伤模型组小鼠在给予LPS后30min即有症状出现,至24h未见缓解;肉眼与光镜观察肺脏病理改变,发现6h起肺脏病理改变明显可见并逐渐加重,延至24h亦未见减轻;模型鼠肺组织W/D值显著升高;血清TNF-α和NO值均在给予LPS后2h即显著升高,并分别在6h和12h达到高峰,直至24h仍明显高于正常对照组(P<0.01)。结论尾静脉注射LPS 7mg·kg-1可建立较为理想的急性肺损伤动物模型;炎症介质的失控性表达是内毒素引起急性肺损伤的重要机制之一。
- 梁锦屏王琳琳黄菱郭凤英周娅
- 关键词：内毒素急性肺损伤TNF-Α
- 对医学院校实验室建设与管理模式的探讨被引量：6
- 2021年
- 医学院校实验室是培养医学生创新能力、实践动手能力和操作能力、实施素质教育的重要场所,同时也是医学院校教师和实验技术人员进行实验教学、科研项目研发及创新的重要基地。高等医学院校实验室的建设对医学人才的培养、社会经济稳步的发展、现代智能社会的建设具有深刻的影响。该文就医学院校实验室管理现状与模式、实验室师资队伍建设、实验室制度建设及实验室安全管理等方面进行探讨,并结合实验室存在的问题进行了一些探讨。
- 朱玲勤黄敏王凯郭凤英聂黎虹聂黎虹
- 关键词：医学院校实验室
- 枸杞多糖对实验性退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将雄性SD大鼠42只,分为假手术组、模型组、LBP药物组,每组14只。采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP药物组在造模后4周,每天上午8时灌胃给药,80 mg/kg,容量为1 ml/kg,连续4周。假手术组及模型组分别灌胃给予等容量生理盐水,连续4周。在造模后8周3组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,HE染色观察椎间盘的形态学变化,免疫组织化学法检测腰椎间盘中MMP-3表达的变化。结果形态学观察结果显示,假手术组髓核细胞数目较多,形态多样性;模型组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP药物组髓核细胞有不同程度的变性、坏死,但较模型组退变程度轻。免疫组织化学结果显示,模型组腰椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P<0.05);LBP药物组腰椎间盘组织中MMP-3阳性表达较模型组低(P<0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,可能对细胞外基质中蛋白多糖有间接降解的作用,从而延缓或抑制实验性椎间盘的退行性改变。
- 陈德胜李燕郭凤英石斌白少军张宁
- 关键词：腰椎间盘退变枸杞多糖基质金属蛋白酶-3
- 甘草甜素抑制PI3K/AKT/AR通路诱导人前列腺癌C4-2B细胞凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨甘草甜素(glycyrrhizin,GLY)诱导人前列腺癌C4-2B细胞凋亡机制。方法 用不同浓度(12.5、25、50、100、200、400、800μmol·L^(-1))的GLY刺激人前列腺癌C4-2B细胞,采用CCK-8法检测细胞活性;细胞计数、细胞克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、裂解型胱天蛋白酶3(c-Caspase3)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雄激素受体(AR)。结果 CCK-8结果显示,与对照组(0μmol·L^(-1)GLY)相比,12.5、25、50、100、200、400、800μmol·L^(-1)GLY均可以抑制C4-2B细胞增殖(P<0.05或P<0.01),组间比较,呈一定的浓度依赖性,测得IC_(50)值为321.1μmol·L^(-1);与对照组(0μmol·L^(-1)GLY)相比,100、200、400μmol·L^(-1)GLY处理组细胞个数、细胞克隆形成数均减少,细胞形态发生改变且细胞凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与对照组(0μmol·L^(-1)GLY)相比,GLY处理组Bax、c-Caspase3蛋白表达增加,Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、AR蛋白表达降低,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01);联合/单用PI3K特异性抑制剂渥漫霉素(WM)发现,单独给予10μmol·L^(-1)WM,p-PI3K、p-AKT、AR、Bcl-2蛋白表达降低,Bax、c-Caspase3蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01);200μmol·L^(-1)GLY联合10μmol·L^(-1)WM共处理C4-2B细胞后上述变化趋势更显著(P均<0.01)。结论 GLY抑制C4-2B细胞增殖、诱导其凋亡可能与PI3K/AKT/AR信号通路有关。
- 杨博雅赵瑞宁王振位李佳鑫秦凯悦郭凤英勉昱琛聂黎虹
- 关键词：甘草甜素前列腺癌雄激素受体
- 雄激素通过HMGB-1介导细胞自噬促大鼠前列腺增生被引量：1
- 2021年
- 目的探讨外源性雄激素促大鼠前列腺增生的可能机制。方法72只成年雄性SD大鼠随机分为6组,每组12只,分别为对照组(Control组)、丙酸睾丸素(TP)组、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)组、丙酸睾丸素+HMGB-1(TP+HMGB-1)组、TP+氯喹(CQ,自噬抑制剂)组、TP+甘草甜素(Gly,HMGB-1抑制剂)组。处理21 d后,分别测量各组大鼠体质量、前列腺体积、湿重并计算前列腺指数;HE染色法观察前列腺组织病理学变化;Western blot法检测前列腺组织LC-3bⅡ/Ⅰ、P62、Beclin-1、HMGB-1的蛋白表达水平;透射电镜法观察前列腺上皮细胞内自噬小体形成情况。结果与Control组比较,TP组大鼠前列腺体积、湿重和指数均增加(P均<0.05),上皮和间质细胞增生,LC-3bⅡ/Ⅰ、HMGB-1、Beclin-1表达上调,P62表达下调(P均<0.05),自噬小体数目增多;单独给予HMGB-1同样可以引起前列腺组织增生、自噬水平上调(P<0.05);而联合给予TP+HMGB-1将引起前列腺增生程度和细胞自噬水平进一步增加(P<0.05)。与TP组比较,联合给予TP+CQ或TP+Gly均可引起前列腺增生和自噬水平降低(P均<0.05),各指标与其他两组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论雄激素可能通过上调HMGB-1介导细胞自噬致大鼠前列腺组织增生的发生。
- 秦凯悦赵瑞宁李亚杰杨博雅李佳鑫郭凤英李光华聂黎虹
- 关键词：良性前列腺增生雄激素高迁移率族蛋白B-1自噬
- miRNA-143在同型半胱氨酸致血管平滑肌细胞增殖中作用的研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨miRNA-143在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法原代培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),用不同浓度的Hcy和叶酸干预,MTT法检测VSMCs增殖情况,qRT-PCR法检测miR-143的表达,巢式降落式特异性甲基化PCR法分析miR-143启动子区的甲基化状态,分别用miR-143的前体和抑制物转染细胞检测细胞增殖。结果不同浓度的Hcy均可以引起VSMCs增殖活性增强,miR-143的mRNA表达降低,miR-143启动子区甲基化程度升高,以100μmol·L^(-1)Hcy最为明显(P<0.01),miR-143前体作用VSMCs后,细胞的增殖活性减弱(P<0.01),细胞转染miR-143的抑制物后细胞增殖活性明显增强(P<0.01)。结论 miR-143可以抑制VSMCs增殖,其机制可能与miR-143启动子区高甲基化有关。
- 杨晓玲郭凤英马胜超杨安宁曹成建贾月霞李桂忠姜怡邓
- 关键词：同型半胱氨酸血管平滑肌细胞增殖甲基化
- Axitinib抑制钛颗粒诱导小鼠air pouch组织炎性骨溶解中VEGF表达被引量：2
- 2018年
- 目的探讨阿帕替尼(Axitinib)减轻磨损颗粒诱导骨溶解的作用及其机制。方法 45只雄性BALB/C小鼠,随机分为对照组、模型组和Axitinib治疗组,每组15只,建立air pouch,模型组和Axitinib治疗组air pouch中注射0.3 mL钛颗粒,对照组air pouch中注射0.3 mL PBS液。Axitinib治疗组7d予以Axitinib(30 mg·kg-1,Bid)灌胃;给药7d后处死小鼠,对各组小鼠air pouch组织行苏木素-伊红(HE)染色观察air pouch组织炎性反应等情况;免疫组化染色检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白质表达。结果 Axitinib治疗组air pouch组织炎症反应明显低于模型组,免疫组化染色结果显示,Axitinib能降低小鼠air pouch组织VEGF蛋白质表达。结论 Axitinib可以缓解磨损颗粒刺激小鼠air pouch诱导骨溶解中air pouch组织的炎症反应,并且抑制air pouch组织VEGF表达的作用。
- 陈德胜李燕郭凤英张佳林赵江博田佳宁
- 关键词：小鼠钛颗粒骨溶解
- 细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨ERK1／2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型，大鼠缺血前30min注射25％葡萄糖，使之处于高血糖状态。两侧颈总动脉结扎并放血，使血压下降到45～50mmHg。脑缺血30min后再灌注（解除颈总动脉结扎同时回输血液），分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h。另设正常血糖组和对照组，用免疫组化和Western blot比较3组大鼠ERK1／2的表达状态和脑组织病理改变。结果正常血糖组和高血糖组大鼠，再灌注后0～1h，海马CA1区未见明显的ERK1／2表达。而在纹状皮质和海马CA3区，ERK1／2的表达有明显的区别。正常血糖组大鼠在再灌后30min，可见ERK1／2轻度升高，高血糖组大鼠再灌注后30min，ERK1／2升高。ERK1／2在再灌注1h达到高峰并且持续到再灌注3、6h，高于正常血糖组（P〈0．05）。用Western blot方法检测皮质和海马的ERK1／2含量，正常血糖组在缺血再灌注30min、1h、3h、6hERK1／2含量逐渐升高，而高血糖组又高于正常血糖组（P〈0．05）。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤，其机制可能与激活ERK1／2有关。
- 马爱玲张建中于欣王菲郭凤英
- 关键词：细胞外信号调节激酶高血糖脑缺血再灌注损伤
- Notch信号转导通路在老年膝骨关节炎软骨中的表达及意义被引量：7
- 2020年
- 目的探讨Notch信号转导通路在与老年患者膝关节骨性关节炎的相关性。方法选取老年膝骨关节炎并屈曲内翻畸形采取人工全膝关节置换术的患者35例,作为观察组;选取膝关节外伤行关节镜手术治疗患者13例,作为对照组。观察组取术中截骨成形去除的股骨髁负重面的退变软骨组织,对照组取因外伤脱落需要去除的股骨髁软骨组织。进行HE染色、番红O-固绿染色,观察软骨组织病变情况及免疫组织化学检测Notch1、Jagged1的表达情况。结果从组织病理学观察,观察组软骨表面粗糙变薄,软骨细胞数目大量减少,细胞排列不整齐,潮线不连续,软骨基质染色明显不均匀;对照组软骨面光滑,细胞排列整齐,潮线完整连续,软骨基质染色均匀。番红O-固绿染色结果,观察组软骨细胞数明显减少,排列成簇,番红染色深染或失染,钙化层变薄,潮线间隙增宽;对照组软骨细胞排列较均匀,番红染色轻染,潮线连续。免疫组化结果显示,观察组中Notch1为0.51±0.14、Jagged1为0.45±0.07;观察组中Notch1为0.22±0.11、Jagged1为0.27±0.09,观察组与对照组比较差异有统计学意义。结论Notch信号转导通路与老年骨关节炎膝关节软骨退行性改变密切相关,可能参与调控老年膝骨关节炎发生、发展的病理改变。
- 陈德胜张学森郭凤英田佳宁张佳林李燕
- 关键词：老年膝关节骨性关节炎
- 烹调胡麻油烟致大鼠肝组织损伤的实验
- 2005年
- 刘秀芳何丽萍胡尚平郭凤英
- 关键词：脂质过氧化肝损伤
