- 氯胺酮下调神经连接蛋白-1在创伤后应激功能障碍动物模型中的作用被引量：5
- 2018年
- 目的观察氯胺酮是否可改善创伤后应激功能障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)症状及可能涉及的机制。方法成年雄性SD大鼠60只,6~8周龄,随机分为四组:对照+生理盐水组(CN组)、对照+氯胺酮组(CK组)、PTSD+生理盐水组(PN组)、PTSD+氯胺酮组(PK组),每组15只。采用幽闭+足底电击法(IFS)建立PTSD模型。建模30 min后腹腔注射氯胺酮2.5mg/kg,连续注射14d。在建模后第14天,每组取12只大鼠开始行条件性恐惧实验和水迷宫实验;另外3只取海马组织,采用Western blot法检测神经连接蛋白-1(neuroligin-1,NLGN-1)含量。结果条件性恐惧实验中,PN组僵直反应时间占总时间百分比明显高于CN组和PK组(P<0.01)。水迷宫实验中,训练第2、3、4、5天PN组的逃避潜伏期明显长于CN组(P<0.05);训练第2、4、5天PK组的逃避潜伏期明显短于PN组(P<0.05)。PN组海马内NLGN-1含量明显高于CN组和PK组(P<0.05)。结论 PTSD模型大鼠出现明显的恐惧记忆增强及海马相关的空间学习障碍,可能与海马中NLGN-1含量明显增加有关,氯胺酮可能通过降低海马中NLGN-1表达而减弱PTSD大鼠的恐惧记忆及提高海马相关的空间学习能力。
- 罗丹廖燕凌邱丽丽纪木火杨建军
- 关键词：PTSD氯胺酮
- 神经连接蛋白1与神经突触及认知功能障碍的关系被引量：4
- 2016年
- 大脑信息处理及传输过程需要神经突触的参与,而突触间的特殊细胞黏附分子对神经突触的形成、成熟及功能维持具有重要作用。其中神经连接蛋白1(neuroligin1,NL1)是位于兴奋性突触后膜的细胞黏附分子。NL1通过与神经轴突蛋白1(neurexin1,NRXN1)等分子相互作用,参与突触的发生发展,与突触的可塑性及功能相关。NL1敲除或过表达均可损伤学习记忆功能,提示NL1参与认知功能障碍相关的一些神经精神疾病的病理生理机制。因此,研究NL1的作用可进一步完善认知障碍的发生发展机制,并为认知障碍相关性疾病的防治提供新思路。
- 罗丹唐会邱丽丽杨建军
- 关键词：神经突触认知功能障碍
