李和珍
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：南方医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质瘤中MicroRNA-374的表达及其临床意义被引量：2
- 2016年
- 目的研究人脑胶质瘤组织中微小RNA-374(microRNA-374,miR-374)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在胶质瘤患者中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测85例胶质瘤和30例正常脑组织中的miR-374表达;Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者的总生存期;观察慢病毒过表达miR-374载体转染U251和U87细胞株后对肿瘤细胞增殖的影响。结果胶质瘤组织中miR-374的表达明显下调;miR-374的表达与WHO分级(P=0.008)、Karnofsky评分(KPS)(P=0.021)和生存时间(P=0.01)显著相关;Kaplan-Meier分析结果表明,miR-374低表达与高表达患者总生存期(P<0.01)的差异有统计学意义,miR-374低表达的患者预后较差。多因素分析显示胶质瘤中miR-374的差异表达是预测胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR:5.75,95%CI:3.56-6.93,P=0.005)。体外实验表明,过表达miR-374可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖。结论 miR-374在胶质瘤中是低表达的,与胶质瘤患者预后显著相关;miR-374高表达可抑制胶质瘤细胞的增殖。
- 沈云龙安泰学李和珍杨勇王雪娟刘丽红
- 关键词：胶质瘤U251细胞株增殖
- siRNA干扰PDLIM1表达抑制胶质瘤细胞U87迁移与侵袭被引量：2
- 2017年
- 目的研究人PDZ和LIM域蛋白1(PDLIM1)特异性siRNA对人胶质母细胞瘤U87细胞系迁移、侵袭能力的影响,并对其相关机制进行初步探讨。方法用小RNA干扰技术下调U87细胞PDLIM1,用荧光实时定量Real-time PCR技术验证siRNA干扰效率;采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力;用Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达情况,并探讨相关机制。结果经PDLIM1-siRNA干扰后,胶质瘤U87细胞中PDLIM1在mRNA水平显著下调(P<0.001);与对照组相比,迁移和侵袭能力被显著抑制(P<0.001);PDLIM1基因表达下调后,U87细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、β-catenin、Slug下调。结论 PDLIM1通过EMT相关转录因子Slug调节N-cadherin、β-catenin蛋白表达,是其调节胶质瘤U87细胞迁移及侵袭能力的可能机制之一。
- 李耀民向伟李和珍刘亚伟欧阳辉彭玉平
- 关键词：胶质母细胞瘤上皮间质转化迁移
- 胶质瘤研究两种常用细胞系的蛋白质组学研究
- 研究背景 神经胶质瘤,简称胶质瘤,由于发生于神经外胚层,故又称作神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。神经胶质瘤是颅内原发恶性肿瘤中最常见的一种,根据WTO分级,可将神经胶质瘤分为4个等级,多形胶质母细胞瘤(glioblasto...
- 李和珍
- 关键词：胶质母细胞瘤U87U251蛋白组学
- 文献传递
- siRNA干扰相互作用蛋白1表达抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移被引量：4
- 2016年
- 目的探讨小干扰RNA(si RNA)干扰降低PC4和SFRS1相互作用蛋白1(PSIP1)的表达对人胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响并初步探讨其机制。方法采用化学合成靶向PSIP1的si RNA,脂质体法转染U87细胞,用Real-time PCR检测RNA干扰效率;Transwell侵袭实验测细胞侵袭能力;划痕实验检测其迁移能力;干扰PSIP1表达后,Western blot检测间质细胞来源的N-cadherin、β-catenin蛋白和转录因子Slug的表达。结果 PSIP1-si RNA转染胶质瘤U87细胞后,PSIP1的m RNA水平及蛋白水平明显下降(P<0.001),U87细胞侵袭和迁移能力下降,与阴性转染组及未转染组相比差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001),Western blot显示,间质细胞来源的N-cadherin、β-catenin蛋白表达量降低,同时与上皮间质转化(EMT)相关的转录因子Slug的表达降低。结论在胶质瘤中,抑制PSIP1的表达可抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移,N-cadherin、β-catenin蛋白和转录因子Slug的表达量降低,提示PSIP1可通过调控经典Wnt/β-catenin信号通路来调节Slug的表达,进而调控EMT,从而参与胶质瘤U87细胞的侵袭及迁移。
- 向伟漆松涛刘亚伟李和珍周强易国仲陈子阳严乐
- 关键词：U87SIRNA干扰
- 慢病毒介导shRNA抑制垂体腺瘤PTTG基因表达及对细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：5
- 2016年
- 【目的】观察慢病毒介导的sh RNA对GH3和At T20型垂体腺瘤中垂体肿瘤转化基因(PTTG)表达的抑制作用,以及对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制探讨。【方法】筛选最佳抑制效果的干扰序列构建PTTG基因sh RNA的慢病毒表达载体,转染GH3和At T20型垂体腺瘤细胞。流式细胞仪分析细胞转染效率,RT-PCR和Western blot检测细胞PTTG基因m RNA和蛋白的表达水平,MTT和Ed U法分别检测靶向PTTG的sh RNA对肿瘤细胞增殖生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期变化。Transwell小室检测细胞侵袭能力的变化,基因芯片筛查干扰后的基因表达谱差异并进行生物信息学分析。【结果】细胞转染表达PTTG基因sh RNA的慢病毒载体后,能显著抑制肿瘤细胞PTTGm RNA和蛋白的表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05),细胞的增殖能力受到明显抑制,且增殖抑制效应具有时间依赖性;细胞生长显著变慢,G0/G1期细胞比例显著增高,克隆形成能力下降,细胞侵袭能力也显著减弱,均与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。PI3K等信号通路的基因表达也发生显著变化。【结论】慢病毒介导sh RNA沉默PTTG基因表达可能是通过对PI3K信号通路的调控,抑制了GH3和At T20垂体腺瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的体外增殖和侵袭能力。
- 沈云龙安泰学罗巧灵李和珍杨勇王雪娟刘丽红王芳
- 关键词：短发夹RNA垂体腺瘤垂体肿瘤转化基因
- miRNA-374靶向PTTG基因抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力被引量：4
- 2017年
- 【目的】研究微小RNA-374(microRNA-374,miR-374)对胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨其可能的机制。【方法】观察慢病毒过表达miR-374载体转染U251和U87细胞株后对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-374与PTTG基因的靶标关系;Western blot检测PTTG基因下游相关信号通路蛋白的表达水平。【结果】过表达miR-374可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验证实PTTG基因是miR-374的潜在靶基因,其下游的bFGF和PI3K信号通路等关键基因的表达也相应下调。【结论】miR-374高表达可通过靶向PTTG基因抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。这一机制有可能为胶质瘤的基因治疗提供新的策略。
- 张媛沈云龙崔玉婷李和珍杨勇王雪娟刘丽红
- 关键词：胶质瘤PTTG
