- 新化合物TG-6对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
- 2011年
- 目的探讨新化合物3-硝基-4-{[4-(2,3,4-三甲氧基苯基)哌嗪-1-基]甲基}-苯甲酰基胍(TG-6)对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,再灌注120 min建立心肌I-R损伤模型。48只大鼠分为A组(假手术组)、B组(I-R模型组)、C组(模型组+卡立泊来德1 mg/kg)、D组(模型组+TG-61 mg/kg)、E组(模型组+TG-60.5 mg/kg)、F组(模型组+TG-60.25 mg/kg),每组8只。观察TG-6对大鼠心功能学、心肌梗死面积及血清生化指标的影响。结果与B组比较,D、E、F组左心室内压最大上升与下降速率(±dP/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力增高,左心室舒张末期压力(LVEDP)、血清肌酸激酶(CK)活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05);D、E组心率、左心室内压(LVSP)增加,心肌梗死面积缩小(P<0.05)。结论TG-6明显减轻大鼠心肌I-R损伤,有望成为治疗心肌I-R损伤新型药物。
- 王寅龚国清徐云根杨文辉周怡
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤
- 苯甲酰胍衍生物TG-6抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及药动学初步研究
- 王寅
- 关键词：离体心脏灌流心肌缺血再灌注冠脉结扎瞬时外向钾电流
- 木犀草素对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究被引量：20
- 2010年
- 目的观察木犀草素对四氯化碳(CC l4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法用CC l4复制大鼠中毒性肝纤维化模型,观察木犀草素对大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(A lb)、肝组织病理学及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的变化;MTT比色法检测木犀草素对大鼠肝星状细胞(HSC)和人肝星状细胞(Lx-2)的增殖的影响。结果与模型组比较,木犀草素给药组血清学指标(HA、LN)明显降低(P<0.05),ALT、AST减少,TP、A lb升高,病理组织学检查明显改善,肝组织内SOD升高,MDA、Hyp降低,并对HSC、Lx-2细胞的增殖有抑制作用(P<0.05)。结论木犀草素对CC l4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制HSC增殖活化有关。
- 李林林龚国清冯贻东王寅
- 关键词：木犀草素肝纤维化四氯化碳肝脏组织病理学
- 木犀草素对大鼠肺成纤维细胞增殖的作用(英文)被引量：1
- 2009年
- 目的:研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法:取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10-4、4×10-5、4×10-6、4×10-7mol·L-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:木犀草素浓度在4×10-5、4×10-6mol·L-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论:木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。
- 张国敏龚国清李林林杨丽娜王寅
- 关键词：木犀草素肺成纤维细胞增殖
