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西红花酸对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响被引量：11: 2012年; 目的:探讨西红花酸(crocetin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFB)增殖和胶原合成的影响及其作用机制。方法:体外培养新生SD大鼠CFB,建立AngⅡ诱导新生大鼠CFB纤维化模型;MTT法检测CFB的增殖;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞分析仪测定细胞周期;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白、间质胶原酶(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞P27^kip1(P27)蛋白的表达。结果:(1)在一定浓度范围里,crocetin能抑制AngⅡ引起的CFB增殖和胶原合成,并呈剂量依赖;(2)CFBG0/G1期百分率随crocetin浓度增加而增加,S期、G2/M期百分率和增殖指数随crocetin浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);(3)Crocetin能明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TIMP1、TGF-β1的表达,提高MMP-2的表达;(4)Crocetin能增加P27蛋白表达。结论:Crocetin通过抑制AngⅡ诱导的CFB增殖和胶原合成起到抗心肌纤维化作用,其机制可能与细胞因子分泌和对基质金属蛋白酶的调节有关。; 胡慧钱之玉成文媛杨丽娜朱艳虹陶赟; 关键词：西红花酸心肌成纤维细胞血管紧张素胶原

西红花酸对3T3-L1前脂细胞增殖和分化的影响被引量：5: 2010年; 目的:观察西红花酸对3T3-L1前脂细胞增殖分化的影响,并探讨其影响3T3-L1细胞分化的可能作用机制。方法:培养前脂肪细胞3T3-L1,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测西红花酸对其生长活性和增殖的影响;油红O染色和染色比色法分析脂肪细胞的分化程度;逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA的表达;Western blot法检测p-AMPK蛋白表达水平。结果:西红花酸高、中剂量(10-5、10-6mol/L)组均可以显著抑制前脂细胞的增殖和分化(P<0.01),而低剂量组(10-7mol/L)也可以抑制其增殖、分化(P<0.05);各剂量的西红花酸都能够增加AMPK的mRNA的表达、提高p-AMPK蛋白表达水平(P<0.05)。结论:西红花酸具有抑制前脂细胞增殖分化的作用,可能和增强AMPK的表达有关。; 张晓明钱之玉季晖杨丽娜杨如会宋磊; 关键词：西红花酸 3T3-L1细胞增殖分化

西红花酸在AngⅡ诱导的大鼠肺成纤维细胞中的作用被引量：12: 2012年; 目的:通过观察西红花酸(CRT)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肺成纤维细胞(LFB)增殖及转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ERK1/2和P-ERK1/2基因蛋白水平的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:酶消化法提取原代LFB,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR法相对定量检测TGF-β1和COL-ⅠmRNA表达,Western Blot法检测α-SMA、ERK1/2和P-ERK1/2蛋白的表达。结果:10-7、10-6 mol.L-1西红花酸可显著减少AngⅡ诱导的LFB细胞增殖,降低TGF-β1和COL-ⅠmRNA的表达,降低α-SMA和P-ERK1/2的蛋白表达。结论:西红花酸可显著减少AngⅡ诱导的LFB细胞增殖,并呈剂量依赖关系,其作用机制可能与调节TGF-β1-ERK1/2信号通路有关。; 成文媛钱之玉杨丽娜胡慧; 关键词：肺成纤维细胞西红花酸

比较西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素损伤心肌的作用被引量：7: 2009年; 目的:比较口服西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素(ISO)所致原代心肌细胞损伤和大鼠心肌缺血的影响。方法:培养原代乳鼠心肌细胞,用ISO诱导心肌细胞损伤,给予含药血清,测定LDH、CK和MTT;用ISO诱导大鼠心肌缺血模型,灌胃给药,测定心电、生化指标和病理改变。结果:西红花酸血清减少心肌细胞跳动变化和CK、LDH释放,增加细胞活力,而西红花苷血清对上述指标没有影响;灌胃西红花酸能对抗ISO引起J点和T波抬高,降低CK、LDH、MDA,升高SOD,改善心肌病理变化,而灌胃西红花苷对上述指标没有作用。结论:西红花酸对ISO所致心肌细胞损伤和心肌缺血有改善作用,而西红花苷不具有该作用。提示临床治疗心肌缺血应口服西红花酸,西红花苷不适合口服。; 韩潇媛钱之玉张荣陈真闫俊岭杨丽娜; 关键词：西红花酸西红花苷血清药理学异丙肾上腺素

肝素寡糖通过抑制PKC-α影响血管平滑肌细胞增殖的作用(英文)被引量：8: 2012年; 为考察肝素寡糖对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,并探索其相关细胞内信号转导机制,采用cell-based ELISA法、RT-PCR法、Western blotting法和免疫细胞化学法检测细胞内PKC-α蛋白水平和mRNA水平;采用RT-PCR法检测c-jun、c-myc和c-fos等3种原癌基因的mRNA水平。结果显示,肝素寡糖可以抑制新生牛血清诱导的PKC-α和原癌基因的表达,这可能是肝素寡糖抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一;流式细胞实验结果显示,肝素寡糖能将细胞阻滞于G0/G1期,从而阻断细胞周期进程。综上所述,肝素寡糖可能通过抑制PKC-α表达,进而抑制原癌基因的表达,阻断细胞G1/S期转换,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖。; 李莉高婷何书英绪广林杨丽娜; 关键词：血管平滑肌细胞增殖

木犀草素对大鼠肺成纤维细胞增殖的作用(英文)被引量：1: 2009年; 目的:研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法:取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10-4、4×10-5、4×10-6、4×10-7mol·L-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:木犀草素浓度在4×10-5、4×10-6mol·L-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论:木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。; 张国敏龚国清李林林杨丽娜王寅; 关键词：木犀草素肺成纤维细胞增殖

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杨丽娜