您的位置： 专家智库 > >

万海军

作品数：2 被引量：1H指数：1
供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
发文基金：浙江省中医药科学研究基金浙江省中医药科技计划项目吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金更多>>
相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇凋亡途径
  • 2篇转移酶
  • 2篇组蛋白
  • 2篇组蛋白甲基转...
  • 2篇腺癌
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体凋亡
  • 2篇线粒体凋亡途...
  • 2篇甲基转移酶
  • 2篇肺腺癌
  • 2篇靶向
  • 2篇靶向抑制
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肺肿瘤

机构

  • 2篇浙江大学医学...

作者

  • 2篇胡坚
  • 2篇吕望
  • 2篇虞莉
  • 2篇万海军
  • 1篇周振宇

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
靶向抑制组蛋白甲基转移酶G9a通过线粒体凋亡途径抑制肺腺癌细胞的增殖
虞莉万海军吕望胡坚
靶向抑制组蛋白甲基转移酶G9a通过线粒体凋亡途径抑制肺腺癌细胞增殖被引量：1
2017年
目的探讨小分子抑制剂BIX-01294靶向组蛋白甲基转移酶G9a抑制肺腺癌细胞增殖的作用及分子机制。方法应用四甲基偶氮唑蓝法和集落克隆实验检测BIX-01294对人肺腺癌细胞A549生长、增殖的影响，应用流式细胞术检测BIX-01294干预对细胞凋亡的影响，应用Western blot检测13IX-01294干预后，G9a催化产物H3K9me和H3K9me2以及细胞凋亡相关蛋白的表达。研究easpases抑制剂Z-VAD-FMK预处理细胞后，BIX-01294抑制A549细胞增殖是否呈凋亡依赖性。结果与空白对照组比较，组蛋白甲基转移酶G9a抑制剂BIX-01294抑制A549细胞的生长，呈剂量时间依赖关系。BIX-01294作用7d，空白对照组和10μmol／LBIX-01294组的集落形成数分别为（172．7±23．0）个和（42．5±8．7）个，差异有统计学意义（P〈0．05）。10μmol／LBIX-01294作用24h，A549细胞凋亡率为（47．6±8．4）％，与空白对照组[（7．2±3．6）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。10μmol／LBIX-01294干预24h，A549细胞中C9a催化产物H3K9me和H3K9me2的表达下降，线粒体凋亡途径蛋白Bax、Bak和cleaved caspase-9的表达上调，抗凋亡蛋白Bel-2的表达下降，死亡受体凋亡途径蛋白cleaved caspase-8的表达无变化，凋亡执行蛋白cleaved caspase-3和cleavedPARP的表达上调。Z-VAD-FMK预处理后，A549细胞中凋亡率和凋亡相关蛋白的表达下降。结论BIX-01294具有抑制肺腺癌细胞增殖的作用，激活线粒体途径诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。
万海军吕望虞莉周振宇胡耶基胡坚
关键词：肺肿瘤腺癌
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0