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Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1过表达抑制肺癌A549细胞的增殖和转移并克服其耐药被引量：3: 2016年; 目的研究Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keapl）／核转录因子E2相关因子2（Nil2）信号通路对肺癌A549细胞生长、转移和耐药的影响。方法利用慢病毒转染体系建立稳定过表达野生型Keapl的A549细胞株模型，采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法检测Keapl过表达对A549细胞中Nrf2基因及其靶基因表达的影响。采用黄酰罗丹比色法、流式细胞术、克隆形成实验、Transwell侵袭实验、体外划痕实验等方法研究Keapl过表达对A549细胞生长、转移和耐药的影响。结果Keapl过表达可引起A549细胞中Nrf2蛋白以及Nrf2靶基因mRNA的表达降低，并使A549细胞的增殖能力和克隆形成能力降低。Keapl过表达可使A549细胞阻滞于G1／G2期，其中A549．Keapl细胞中G0／G1期细胞的比例为（80．2±5．9）％，明显高于A549．GFP细胞中G0／G1期细胞的比例[（67．1±0．9）％，P〈0．05]。Keapl过表达可降低A549细胞的迁移和侵袭能力，A549．Keapl细胞的迁移率仅为（35．0±7．1）％，明显低于A549．GFP细胞的迁移率[（52．5±10．6）％，P〈0．05]；A549-Keapl细胞的侵袭数量为（156．33±17．37）个／高倍视野，明显低于A549．GFP细胞的侵袭数量[（306．67±22．19）个／高倍视野，P〈0．05]。过表达Keapl的A549细胞对卡铂和吉西他滨的敏感性增加，其中卡铂对A549．GFP细胞的IC50为（107．8±12．9）μmol／L，对A549．Keapl细胞的IC50为（52．1±3．3）μmol／L，差异有统计学意义（P〈0．01）；吉西他滨对A549-GFP细胞的IC50为（9．9±0．5）μmol／L，对A549．Keapl细胞的IC。为（6．8±1．2）μmol／L，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论Keapl过表达影响肺癌A549细胞中Nrf2和下游靶基因的表达，抑制肿瘤细胞的增殖和转移，增加细胞对化疗药物的敏感性。; 翁旭阎优优童莹慧范云曾健梅王霖玲林能明; 关键词：A549细胞 KEAP1 NRF2

阿司匹林与厄洛替尼抗肿瘤活性及其初步机制研究: 目的探讨阿司匹林与厄洛替尼联合应用的抗肿瘤活性,并对其可能的机制进行研究,为临床研究提供实验依据。方法采用SRB法检测阿司匹林与厄洛替尼协同抑制不同的肿瘤细胞增殖,同时进行克隆形成实验检测合用对细胞增殖变化;采用PI染色...; 翁旭; 关键词：阿司匹林厄洛替尼凋亡新生血管体外; 文献传递

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翁旭

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