吴坚
- 作品数：64 被引量：241H指数：8
- 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：江苏省社会发展科技计划常州市社会发展科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程电气工程更多>>
- 乌司他丁对脑出血大鼠神经功能损伤治疗作用的初步机制研究
- 刘猛练学淦盛世英吴坚
- 缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与脑微出血的关系被引量：13
- 2016年
- 目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与脑微出血的关系。方法对120例急性缺血性脑卒中患者进行头颅磁共振检查,其中包括磁敏感加权成像。根据诊断分为脑微出血组46例和无脑微出血组74例。分析胱抑素C水平升高是否构成脑微出血发生的独立预测因素。结果与无脑微出血组比较,脑微出血组年龄、高血压、胱抑素C水平明显升高,差异有统计学意义[(66.00±10.94)岁vs(59.43±10.80)岁,71.7%vs 40.5%,(1.08±0.51)mmol/L vs(0.79±0.23)mmol/L,P<0.01]。logistic回归分析显示,胱抑素C升高是脑微出血发生的独立预测因素(P<0.01)。胱抑素C水平与脑微出血严重程度呈正相关(r=0.293,P<0.01)。结论血清胱抑素C水平升高是缺血性脑卒中患者脑微出血发生的独立预测因素,并且与脑微出血的严重程度呈正相关,对评估脑小血管病有一定价值。
- 杨松魏宁吴坚
- 关键词：卒中半胱氨酸蛋白酶抑制剂肾小球滤过率
- CYP450与帕金森病的关系被引量：2
- 2018年
- 帕金森病（Parkinson’s disease，PD），是一种中脑黑质多巴胺能神经元变性的中枢神经系统退行性病变疾病，临床表现主要为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常。病因和发病机制不明，目前普遍认为，多因素可能参与PD发病。遗传因素可增加患病易感性，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能障碍、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺（Dopamine，DA）能神经元大量变性丢失而发病。PD的治疗，主要以左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂（MAO-B）、脑深部电刺激（DBS）缓解症状为主，但不能减缓或阻止病情的发展。所以探究PD的保护因素刻不容缓。
- 李先红吴坚黄金忠姚允怡
- 关键词：帕金森病CYP450PARKINSON单胺氧化酶B抑制剂多巴胺受体激动剂神经元变性
- 血红素加氧酶1基因rs2071746多态性与缺血性卒中患者远期转归的相关性
- 2019年
- 目的探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因rs2071746多态性与缺血性卒中远期临床转归的相关性。方法连续纳入2015年7月至2017年6月期间苏州大学附属第三医院神经内科收治的急性缺血性卒中患者,并对所有患者进行TOAST分型。应用改良多重连接酶检测反应技术进行HO-1基因rs2071746多态性基因型分型。对患者进行临床随访,主要终点事件包括缺血性卒中、血管性死亡和心肌梗死。应用多因素Cox比例风险回归模型分析主要终点事件的独立影响因素.结果共纳入1698例基因分型成功并获得随访信息的患者。基因分型表明,rs2071746A等位基因频率为44.91%。随访(15.21±7.39)个月,168例(9.89%)患者发生主要终点事件。A等位基因携带者主要终点事件发生率显著低于非A等位基因携带者(8.80%对12.40%;P=0.018)。多变量Cox比例风险回归模型显示,在校正年龄、性别、高血压、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、吸烟、饮酒及基因型后,A等位基因是急性缺血性卒中患者发生主要终点事件的独立保护因素[风险比(hazard risk,HR)0.693,95%可信区间(confidence interval,CI)0.506~0.949;P=0.022]。亚组分析显示,携带A等位基因是大动脉粥样硬化性卒中患者发生主要终点事件的独立保护因素(HR 0.651,95%CI 0.425~0.997;P=0.048),而在其他病因学亚型中未显示rs2071746多态性与远期转归存在联系。结论HO-1基因rs2071746 A等位基因可能是急性缺血性卒中及大动脉粥样硬化性卒中患者远期转归的保护因素。
- 曹立平朱林凤李华杰季蕾岳春贤吴坚盛世英练学淦
- 关键词：卒中血红素加氧酶-1
- Hoehn-Yahr分级1级的帕金森病患者自主神经功能的研究被引量：7
- 2013年
- 目的探讨Hoehn-Yahr分级1级的帕金森病(PD)患者的自主神经功能状况。方法对32例Hoehn-Yahr分级1级的PD患者进行交感神经皮肤反应(SSR)检测,以健侧为对照,比较患侧肢体SSR的波幅和潜伏期的变化。结果与健侧[(2.36±0.15)mV,(0.60±0.07)mV;(1.48±0.10)ms,(1.97±0.08)ms]比较,患侧上肢及下肢SSR的波幅[(1.97±0.10)mV,(0.54±0.09)mV]显著降低,潜伏期[(1.57±0.13)ms,(2.07±0.25)ms]显著延长(P<0.05～0.001)。结论 Hoehn-Yahr分级1级的PD患者运动患侧有自主神经功能障碍。
- 周建忠吴坚盛世英朱林凤李华杰练学淦
- 关键词：帕金森病交感神经皮肤反应自主神经功能
- 短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化
- 2012年
- 背景:目前老年脑内少突胶质前体细胞在短暂脑缺血后和修复过程中的变化尚不清楚。目的:观察短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化。方法:以线栓法制作大鼠短暂脑缺血模型,24只12月龄老年雄性SD大鼠随机数字表法分4组,对照组仅暴露血管,然后缝合,不进行栓塞;缺血再灌注1,7,14d组:造模后分别再灌注1,7,14d。结果与结论:①短暂脑缺血后各时间点梗死中心区硫酸软骨素蛋白聚糖、未成熟少突胶质细胞的标记物(O4)和环核苷酸磷酸二酯酶阳性细胞数明显减少。②梗死周边区硫酸软骨素蛋白聚糖和O4阳性细胞数随着时间延长而逐渐增加,短暂脑缺血后7,14d时显著增加;而环核苷酸磷酸二酯酶阳性细胞数在短暂脑缺血后1,7d时稍有减少,脑缺血后14d时明显增加。③脑梗死对侧区3种抗原阳性细胞数无明显变化。提示老年SD大鼠短暂脑缺血后梗死周边区少突胶质前体细胞增多,并可能分化为成熟少突胶质细胞,参与脑缺血损伤的修复过程。
- 李华杰吴坚朱林凤唐晓春
- 关键词：短暂脑缺血老年少突胶质前体细胞硫酸软骨素蛋白聚糖
- 首次确诊帕金森病患者的情绪和认知功能障碍的关系
- 李华杰吴坚
- 关键词：首次确诊帕金森病情绪
- 局灶脑缺血再灌注成年模型大鼠大脑髓鞘相关蛋白的基因表达被引量：1
- 2011年
- 背景:髓鞘蛋白是少突胶质细胞的主要成分,研究脑缺血再灌注后大脑髓鞘相关蛋白基因表达的变化有助于探讨少突胶质前体细胞在缺血性脑损伤和修复中的作用。目的:观察脑缺血再灌注后成年模型大鼠大脑髓鞘蛋白相关基因,在脑缺血后不同时间及部位表达变化和差异。方法:以线栓法制作成年SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用5′末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测模型大鼠再灌注后早期大脑梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区皮质髓鞘蛋白脂质蛋白mRNA、髓鞘碱性蛋白mRNA和髓鞘转录因子1mRNA表达变化。结果与结论:在梗死中心区,脑缺血再灌注后早期3种髓鞘相关蛋白基因表达均明显减少;在梗死周边区,再灌注后1d时3种髓鞘相关蛋白基因表达与对照组比较无明显变化,之后逐渐增加,至14d时均高于对照组(P<0.05,0.01),以髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数升高最早(7d)最为显著(P<0.01)。因此,成年SD大鼠脑缺血再灌注后急性期梗死周边区皮质髓鞘相关蛋白的基因表达增加,提示少突胶质前体细胞对脑缺血性损伤敏感,其可能参与了脑缺血后损伤的修复过程。
- 李华杰吴坚朱林凤包仕尧
- 关键词：少突胶质前体细胞缺血再灌注髓鞘蛋白
- 急性缺血性卒中患者血管性认知障碍相关因素分析被引量：2
- 2018年
- 目的探讨急性缺血性卒中患者发生血管性认知障碍(VCI)的相关因素。方法选取急性缺血性脑卒中患者124例,其中VCI患者44例,非VCI患者80例。采用单因素分析和多元logistic回归法对相关因素进行分析。结果 VCI的发生与年龄、高收缩压、高糖化血红蛋白、高同型半胱氨酸血症、高超敏C反应蛋白血症、房颤与关键部位病灶显著相关(P<0.05);VCI的发生有统计学意义的独立危险因素为:高收缩压、高糖化血糖白、高同型半胱氨酸血症、高超敏C反应蛋白血症及关键部位病灶。结论高收缩压、高糖化血糖白、高同型半胱氨酸血症、高超敏C反应蛋白血症及关键部位病灶可作为急性缺血性卒中患者并发VCI的预测指标,可采取相应干预措施,为降低VCI发生率提供可能。
- 杨志龙吴坚盛世英张菊美黄金忠沙洛林岳春贤
- 关键词：脑卒中血管性认知障碍
- 高龄患者急性脑梗死的临床特点被引量：2
- 2004年
- 吴坚周建忠张菊美
- 关键词：高龄患者急性脑梗死
