张欢
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NCOA2促进急性B淋巴细胞白血病细胞增殖及下游信号通路的生物信息学分析被引量：6
- 2019年
- 目的探讨核受体辅激活因子2(Nuclear Receptor Coactivator2,NCOA2)在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞增殖中的作用,并利用生物信息学方法探究NCOA2促进B-ALL细胞增殖涉及的基因和信号通路。方法在B-ALL细胞Nalm6及BALL-1中使用siRNA技术敲减NCOA2,通过Western blot检测NCOA2的敲除效率,通过EdU方法检测Nalm6及BALL-1细胞的增殖能力变化;使用GEO2R软件分析NCOA2敲减细胞系的表达谱数据(GSE118992),找到有意义的差异基因;使用DAVID和KOBAS软件对差异基因进行GO和KEGG分析,对差异基因的作用和参与的信号通路进行聚类分析;使用Venny2.1软件对GO和KEGG中参与调控细胞增殖的因子进行并集分析;使用STRING软件分析参与NCOA2调节细胞增殖相关基因之间的相互作用关系。结果NCOA2siRNA能够抑制NCOA2蛋白表达和Nalm6及BALL-1细胞的增殖能力,同时筛选出受其调控的差异显著性基因322个,选择排在前十位的生物学功能和信号通路,把其中参与调节细胞增殖的基因取并集,找到受NCOA2调控的参与细胞增殖的4个基因(TGFBR2、CRKL、CCND2、PDGFRA),发现它们之间具有相关作用关系。结论NCOA2调节细胞增殖相关因子(TGFBR2、CRKL、CCND2、PDGFRA),参与B淋巴细胞白血病发生发展。
- 张国君张欢陈念慈张彩霞魏雪婷刘卓刚
- 关键词：急性B淋巴细胞白血病细胞增殖生物信息学
- PLK1和DNAPKcs在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义被引量：1
- 2019年
- 目的探讨PLK1和DNAPKcs在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义及对DLBCL细胞增殖的影响。方法收集50例DLBCL患者的临床资料,并通过对其病理组织标本进行免疫组化检测PLK1和DNAPKcs的表达水平,分析它们的表达相关性及与DLBCL临床病理特征之间的关系。通过siRNA干扰PLK1和DNAPKcs,采用EdU实验观察DLBCL细胞增殖能力的变化。敲减PLK1的表达,Western blot实验检测DLBCL细胞DNAPKcs的表达变化。结果 PLK1和DNAPKcs表达水平在DLBCL病人和两种细胞系FARAGE和OCI-Ly3中显著高于正常人外周血单核细胞(P<0.05),促进DLBCL肿瘤细胞的增殖,与Ann Arbor分期、患者是否出现B症状、IPI评分正相关(P<0.05),与DLBCL患者年龄、性别无相关性;敲减PLK1后DNAPKcs的表达水平显著降低。结论 PLK1和DNAPKcs可作为DLBCL诊断和预后判断的重要指标。
- 张国君张欢陈念慈张彩霞魏雪婷刘卓刚
- 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤PLK1增殖
- microRNA-520a靶向MCM3抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的研究被引量：2
- 2021年
- 目的阐述在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞中microRNA(miR)-520a的表达和临床意义。方法在非恶性血液肿瘤患者和B-ALL患者骨髓淋巴细胞及健康人外周血淋巴细胞、B-ALL患者细胞中利用实时定量PCR检测miR-520a的表达情况;在人急性B淋巴细胞白血病细胞株(BALL-1)中转染miR-520a模拟物,CCK-8观察细胞增殖能力变化,实时定量PCR检测miR-520a的表达变化。生物信息学分析MCM3是miR-520a的靶基因并预测位点;使用双萤光素酶报告基因检测miR-520a对MCM3的转录活性影响;在miR-520a mimics转染组中使用MCM3过表达质粒进行回补实验,观察MCM3蛋白和细胞增殖变化。结果同正常组织/细胞相比,B-ALL患者细胞/BALL-1细胞系中miR-520a表达水平显著降低(P<0.05),miR-520a过表达能够使BALL-1细胞增殖能力降低(P<0.05);miR-520a过表达降低MCM3的蛋白表达水平(P<0.05);通过双萤光素酶实验验证miR-520a能够作用MCM3的3′UTR区;miR-520a mimics能够使BALL-1细胞增殖能力下降,同时过表达MCM3能够提高细胞增殖能力。结论miR-520a可能通过下调MCM3的表达抑制B-ALL细胞增殖能力。
- 张欢张国君
- 关键词：前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤细胞增殖
- 母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤的临床表现及病理特征
- 2023年
- 探讨母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床表现和病理特征,为临床诊治提供参考。方法回顾性研究2021年1月到2023年1月我院诊治的1例BPDCN患者临床资料,分析临床症状、诊治情况,并分析肿瘤组织及细胞形态、肿瘤免疫表型及骨髓受肿瘤侵犯等病理特征。结果 该病例以皮肤瘀斑结节为首发症状,表现为弥漫浸润性生长,未见表皮侵犯。通过检测,本例患者表达CD56、CD4、CD123、TDT,无B系、T系淋巴细胞及髓系标志物表达。且存在累及骨髓,行染色体核型检查存在8q+、11q-。结论 BPDCN是罕见的一种淋巴造血肿瘤,皮肤病变是主要症状,会累及骨髓,结合临床表现、HE形态、免疫组化等病理检查进行诊断。
- 张欢李旸
- 关键词：临床症状病理特征
- circVRK1靶向miR-4428调控急性淋巴细胞白血病KOCL44细胞增殖及凋亡的分子机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的 分析circVRK1和miR-4428在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)细胞增殖和凋亡中的关系。方法 体外培养ALL细胞KOCL44,实验分组为:pcDNA、pcDNA-circVRK1、anti-miR-NC、anti-miR-4428、si-NC、si-circVRK1、pcDNA-circVRK1+miR-NC和pcDNA-circVRK1+miR-4428组。qRT-PCR检测细胞circVRK1和miR-4428的表达水平;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;双荧光素酶报告实验检测circVRK1与miR-4428的靶向关系[实验分为circVRK1野生型报告质粒(WT-circVRK1)+miR-NC、WT-circVRK1+miR-4428、circVRK1突变报告质粒(MUT-circVRK1)+miR-NC和MUT-circVRK1+miR-4428组];Western blot检测Ki-67、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达量。结果 相较于pcDNA组,pcDNA-circVRK1组的circVRK1表达上调(P<0.05);与转染pcDNA或者转染anti-miRNC相比,转染pcDNA-circVRK1或anti-miR-4428后,KOCL44细胞活力和Ki-67蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平增加(P<0.05);circVRK1可负向调控miR-4428的表达,但该作用仅在转染WTcircVRK1的组别中体现;与pcDNA组相比,pcDNA-circVRK1组miR-4428表达降低(P<0.05);与si-NC组相比,si-circVRK1组miR-4428表达增加(P<0.05);与共转染pcDNA-circVRK1+miR-NC相比,共转染pcDNA-circVRK1+miR-4428后细胞活力升高(P<0.05),Ki-67蛋白表达增加(P<0.05),凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平降低(P<0.05)。结论 circVRK1过表达可通过下调miR-4428表达而减弱ALL细胞增殖能力及诱导细胞凋亡。
- 张欢吴斌王月娇
- 关键词：急性淋巴细胞白血病细胞增殖
- 复发难治B系淋巴瘤CAR-T治疗后细胞因子变化被引量：5
- 2016年
- 目的分析于我中心行CAR-T治疗患者治疗前后细胞因子变化,评估相关细胞因子在免疫治疗中的作用及相关机制。方法分别在复发难治B系淋巴瘤患者CAR-T细胞回输前及回输后4、7、14 d采集外周血,利用流式细胞术监测患者相关细胞因子(Th1、Th17、Foxp3、TNF-α、TGF-β、IL-10、IFN-γ、T抑制细胞、NK细胞及CRP)水平,分析变化趋势。结果 4次CAR-T细胞回输数目分别为:8×10~7、10×10~7、9.6×10~7、10×10~7。CAR-T细胞回输前及回输后4、7、14 d,Th1、Th17及CRP变化趋势与临床疗效相关,NK细胞、CD8^+细胞未见明显相关性,而Tregs细胞作用尚未明确。结论应用CAR-T细胞回输后,Th1、Th17相关效应性T细胞细胞因子上升趋势与临床疗效密切相关,NK细胞、CD8+T细胞未见明显相关性,而Tregs细胞作用尚未明确。关于CAR-T治疗前后序贯治疗、移植与CAR-T治疗的关系,是否可以应用细胞因子制剂促进CAR-T细胞的扩增与效应,仍有待进行相关大样本临床研究。
- 蒋卉男王洪涛李迎春张欢刘卓刚
- 关键词：细胞因子
- 肯尼迪病的临床及肌电图分析被引量：3
- 2020年
- 目的总结肯尼迪病的临床特征及肌电图表现,为早期诊断提供依据。方法回顾性分析2016年6月至2019年4月于中国医科大学附属盛京医院就诊的5例肯尼迪病患者的资料,所有患者均行肌电图检查。结果本组病例于就诊时均伴有肢体无力表现,但首发症状不尽相同。多数病例于就诊时临床症状主要表现为蹲起不能、上楼费力、行走困难、双上肢上举困难等。肌电图检查:4例患者出现感觉神经不同程度的波幅降低甚至不能引出,速度正常或轻度减慢。1例患者感觉神经传导速度及波幅正常。4例患者存在运动神经传导波幅降低,速度正常或轻度减慢。1例患者出现正中神经、胫神经F波出现率降低。5例患者四肢肌肉静止时可见少量自发电位,轻收缩及大力募集时存在广泛神经源性损害。肌电图检查时神经传导出现以感觉神经波幅受累为主,肌电图检查自发电位少,伴有肌肉神经源性损害时,结合相关临床表现,考虑肯尼迪病的可能。结论肌电图检查是一项方便、快捷的检查,对肯尼迪病可以起到很好的诊断及鉴别诊断的作用。
- 张欢石权
- 关键词：肌电图
- LINC00284通过miR-3127/STAT3轴促进急性T淋巴细胞白血病细胞增殖、迁移和侵袭
- 2023年
- 目的:探讨LINC00284在急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)进展中的调节作用和潜在机制。方法:通过RT-qPCR检测T-ALL细胞系中LINC00284、miR-3127和STAT3的表达。将干预LINC00284、miR-3127或STAT3表达的质粒载体转染至MOLT-4细胞,通过MTT和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡,通过Transwell测定细胞迁移和侵袭。通过生物信息网站分析和双荧光素酶报告基因检测验证miR-3127和LINC00284或STAT3之间的靶向关系。结果:T-ALL细胞系中LINC00284和STAT3表达上调,miR-3127表达下调。下调LINC00284或上调miR-3127显著抑制T-ALL细胞的增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡。LINC00284充当miR-3127的分子海绵抑制其表达,miR-3127靶向负调控STAT3表达。上调STAT3可以逆转下调LINC00284对T-ALL细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用。结论:这些发现表明LINC00284通过调控miR-3127/STAT3轴促进T-ALL细胞增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,这可能为T-ALL治疗提供新的靶点。
- 张欢王月娇吴斌
- 关键词：STAT3急性T淋巴细胞白血病生物学行为
