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LDL受体介导的认知障碍及其海马重塑机制研究: 目的:研究显示脑中胆固醇代谢异常可致认知障碍,低密度脂蛋白受体(Low-density lipoprotein receptor,LDLR)是维持和调节脑胆固醇正常代谢的重要受体,本文旨在阐明LDLR敲除(LDLR kn...; 黄艳王少华孙子林

大鼠PPARγ shRNA慢病毒载体的构建与鉴定: 2011年; 目的构建过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因RNA干扰慢病毒载体并鉴定。方法设计针对PPARγ的小发夹RNA(shRNA)序列,应用基因重组技术插入到pLentiLox3.7(pLL3.7)慢病毒载体中,XbaⅠ和XhoⅠ双酶切和DNA测序鉴定重组克隆。将pLL3.7空载体(NC组)、pLL-PPAR-γsh1RNA(S1组)、pLL-PPAR-γsh2RNA(S2组)三组质粒分别与辅助包装质粒共转染人胚肾293T细胞,并测定病毒滴度;病毒感染大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞和大鼠海马神经干细胞后,分别用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白表达。结果 PPARγshRNA成功插入慢病毒载体。慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒的滴度为5×106IU/ml。与NC组相比,S1、S2组PPARγmRNA水平下降(P<0.05),且S1组PPARγ蛋白表达亦明显下降(P<0.05)。结论成功构建PPARγ基因RNA干扰慢病毒载体。; 叶宽萍王少华孙子林黄艳; 关键词：过氧化物酶体增殖激活受体Γ RNA干扰慢病毒载体

过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)介导糖基化终产物经BDNF-CREB通路调节神经干细胞增殖: 目的:研究PPARγ能否介导糖基化终产物(AGEs)影响神经干细胞(NSCs)的增殖和分化及其分子机制方法:构建携带针对PPARγ的小发夹RNA(shRNA)基因的慢病毒载体pLL3.7,筛选重组质粒并与包装质粒通过脂质...; 王少华郭怡菁袁扬李玲李凤飞叶宽萍黄艳; 文献传递

糖尿病与阿尔茨海默病的关系被引量：7: 2013年; 糖尿病患者患阿尔茨海默病(AD)风险增高,两种疾病联系的潜在机制尚未阐明。胰岛素增敏剂及新型长效胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物已用于临床,可改善糖尿病患者认知障碍。; 夏文清黄艳黄艳王少华; 关键词：糖尿病阿尔茨海默病

过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）介导糖基化终产物经BDNF-CREB通路调节神经干细胞增殖: ＜正＞目的:研究PPARγ能否介导糖基化终产物（AGEs）影响神经干细胞（NSCs）的增殖和分化及其分子机制方法:构建携带PPARγ小发夹RNA（shRNA）的慢病毒载体pLL3.7,筛选重组质粒并与包装质粒通过脂质体共...; 王少华郭怡菁袁扬李玲李凤飞叶宽萍黄艳; 关键词：糖基化终产物 PPARΓ; 文献传递

基于妊娠糖尿病患者孕前体质指数的妊娠结局及孕期体重的研究: 目的探讨在妊娠糖尿病患者中孕前体质指数(BMM)对孕期体重增加及妊娠结局的影响.方法在孕24～28周诊断为妊娠糖尿病的患者106例,根据孕前BMI分为孕前体重正常组(BMM 18.5～24.9 kg/ m2)和孕前体...; 杨玥王品夏文清周祎黄艳魏琼袁扬王少华

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黄艳