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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇糖基化
  • 3篇糖基化终产物
  • 3篇过氧化
  • 3篇过氧化物酶体
  • 3篇过氧化物酶体...
  • 3篇过氧化物酶体...
  • 3篇PPARΓ
  • 2篇BD
  • 2篇EB
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉钙化
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇氧化应激学说
  • 1篇应激
  • 1篇增殖
  • 1篇肾病
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病肾病
  • 1篇通路

机构

  • 5篇东南大学

作者

  • 5篇叶宽萍
  • 3篇王少华
  • 3篇黄艳
  • 2篇郭怡菁
  • 2篇蔡若男
  • 2篇孙子林
  • 2篇李玲
  • 2篇袁扬
  • 2篇李凤飞
  • 1篇金晖

传媒

  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇实用糖尿病杂...

年份

  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
大鼠PPARγ shRNA慢病毒载体的构建与鉴定
2011年
目的构建过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)基因RNA干扰慢病毒载体并鉴定。方法设计针对PPARγ的小发夹RNA(shRNA)序列,应用基因重组技术插入到pLentiLox3.7(pLL3.7)慢病毒载体中,XbaⅠ和XhoⅠ双酶切和DNA测序鉴定重组克隆。将pLL3.7空载体(NC组)、pLL-PPAR-γsh1RNA(S1组)、pLL-PPAR-γsh2RNA(S2组)三组质粒分别与辅助包装质粒共转染人胚肾293T细胞,并测定病毒滴度;病毒感染大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞和大鼠海马神经干细胞后,分别用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白表达。结果 PPARγshRNA成功插入慢病毒载体。慢病毒载体经293T细胞包装成功,测定病毒的滴度为5×106IU/ml。与NC组相比,S1、S2组PPARγmRNA水平下降(P<0.05),且S1组PPARγ蛋白表达亦明显下降(P<0.05)。结论成功构建PPARγ基因RNA干扰慢病毒载体。
叶宽萍王少华孙子林黄艳
关键词:过氧化物酶体增殖激活受体ΓRNA干扰慢病毒载体
过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)介导糖基化终产物经BDNF-CREB通路调节神经干细胞增殖
<正>目的:研究PPARγ能否介导糖基化终产物(AGEs)影响神经干细胞(NSCs)的增殖和分化及其分子机制方法:构建携带PPARγ小发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体pLL3.7,筛选重组质粒并与包装质粒通过脂质体共...
王少华郭怡菁袁扬李玲李凤飞叶宽萍黄艳
关键词:糖基化终产物PPARΓ
文献传递
骨质疏松与动脉粥样硬化相关发病机制的研究进展被引量:10
2009年
骨质疏松与动脉粥样硬化是两种多因素退行性疾病,已成为重要的公共健康问题。两种疾病的发生率随着年龄的增长而增加,具有相同的危险因素和病理生理机制,其共同的保护性因素包括基质Gla蛋白,Wnts,雌激素,和维生素D/K等,而骨桥蛋白,骨形态发生蛋白,脂质氧化和炎症反应等参与或加速了二者的共同发病。基于两者相似的发病机制,改变生活方式,使用他汀类药物、双膦酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物可同时对骨量丢失和血管疾病起保护作用。
蔡若男叶宽萍金晖
关键词:骨质疏松动脉粥样硬化动脉钙化
过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)介导糖基化终产物经BDNF-CREB通路调节神经干细胞增殖
目的:研究PPARγ能否介导糖基化终产物(AGEs)影响神经干细胞(NSCs)的增殖和分化及其分子机制方法:构建携带针对PPARγ的小发夹RNA(shRNA)基因的慢病毒载体pLL3.7,筛选重组质粒并与包装质粒通过脂质...
王少华郭怡菁袁扬李玲李凤飞叶宽萍黄艳
文献传递
AGEs与糖尿病肾病被引量:4
2010年
叶宽萍蔡若男孙子林
关键词:糖尿病肾病AGES高级糖基化终产物氧化应激学说RAS
共1页<1>
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