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付立新

作品数:2 被引量:8H指数:2
供职机构:重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇人乳
  • 2篇人乳腺癌
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇增殖
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素Β3
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇通路
  • 1篇迁移
  • 1篇肿瘤相关
  • 1篇肿瘤相关成纤...
  • 1篇细胞迁移
  • 1篇细胞增殖

机构

  • 2篇重庆医科大学

作者

  • 2篇柳满然
  • 2篇杨丹
  • 2篇付立新
  • 2篇陈燕林
  • 2篇席磊
  • 1篇杜燕娥
  • 1篇郎磊
  • 1篇阴嘉莉
  • 1篇徐丽云

传媒

  • 1篇肿瘤
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
稳定干扰ITGB3基因可促进人乳腺癌BT549细胞的增殖被引量:2
2016年
目的 :探讨稳定干扰整合素β3(integrinβ3,ITGB3)基因对人乳腺癌BT549细胞增殖的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌BT549、MCF-7和MDA-MB-453细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达。将干扰ITGB3表达的LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染BT549细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平,MTT法和FCM法检测BT549细胞的增殖能力和细胞周期,蛋白质印迹法检测BT549细胞中c-Myc和cyclin D1蛋白的表达情况。结果:乳腺癌BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平高于MCF-7和MDA-MB-453细胞(P值均<0.05)。LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染后,BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组(LV-NCsh RNA感染BT549细胞)和空白对照组(BT549细胞未进行感染)(P值均<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),S期细胞所占百分比上升(P<0.01),c-Myc和cyclin D1蛋白的表达水平上调(P值均<0.05)。结论:稳定干扰BT549细胞中ITGB3表达后,可能通过上调c-Myc和cyclin D1蛋白的表达而促进细胞增殖。
文思阳徐丽云杜燕娥郎磊孙可馨阴嘉莉付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词:乳腺肿瘤整合素Β3慢病毒属RNA干扰细胞增殖
肿瘤相关成纤维细胞通过p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞迁移被引量:6
2019年
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法:CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力变化,蛋白质印迹法检测迁移相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达及p38/MAPK通路的活化情况。CAF上清液处理人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用SB203580抑制p38/MAPK通路,Transwell迁移实验和蛋白质印迹分别检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力及E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化。结果:CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的穿膜细胞数增多(P<0.05),抑制BT549和MDA-MB-231细胞中E-cadherin表达水平(P<0.01),上调Vimentin的表达水平(P<0.05);CAF激活乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231 p38/MAPK信号通路,促进通路关键分子p-P38蛋白表达(P<0.01);SB203580抑制p38/MAPK通路,CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231穿膜细胞数明显减少(P<0.01),且上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)、下调Vimentin蛋白表达水平(P<0.01)。结论:CAF通过激活p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移。
付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词:肿瘤相关成纤维细胞乳腺癌细胞迁移
共1页<1>
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