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徐丽云

作品数：6 被引量：14H指数：2
供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇乳腺
  • 3篇肿瘤
  • 3篇腺癌
  • 3篇DROSHA
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇基因
  • 1篇代谢
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路调控
  • 1篇增殖
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素Β3
  • 1篇人乳

机构

  • 6篇重庆医科大学
  • 1篇成都市第三人...
  • 1篇广西中医药大...
  • 1篇达州市中西医...

作者

  • 6篇柳满然
  • 6篇徐丽云
  • 5篇杜燕娥
  • 3篇周明莉
  • 3篇郎磊
  • 2篇张海龙
  • 2篇唐曦
  • 2篇陈燕林
  • 1篇孙一帆
  • 1篇刘春明
  • 1篇唐石伏
  • 1篇杨丹
  • 1篇王林春
  • 1篇黄光明
  • 1篇渠海洋
  • 1篇高超
  • 1篇阴嘉莉
  • 1篇付立新
  • 1篇席磊
  • 1篇杨丽

传媒

  • 3篇肿瘤
  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 2篇2015
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
下调Drosha基因表达促进MGC-803胃癌细胞对表阿霉素的敏感性被引量：1
2016年
目的构建Drosha基因稳定沉默的胃癌细胞株并探讨其对表阿霉素敏感性的影响。方法将靶向干扰Drosha的序列重组到慢病毒载体并感染MGC-803细胞;采用实时定量PCR检测Drosha mRNA水平、Western blot法检测Drosha蛋白水平;MTT法检测野生型MGC-803细胞对表阿霉素的半数抑制剂量(IC50);流式细胞术检测用IC50的表阿霉素处理后各组细胞的凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白水平。结果成功构建稳定Drosha基因沉默的MGC-803细胞株;下调Drosha后,经0.5 mg/L(IC50)表阿霉素处理,MGC-803细胞凋亡率明显增加,MGC-803细胞caspase-3、caspase-9、Bax表达上调,Bcl-2表达降低。结论沉默细胞中Drosha表达能提高胃癌细胞对表阿霉素的敏感性。
徐丽云陈燕林文思阳杜燕娥唐曦柳满然
关键词：DROSHA表阿霉素
Drosha通过调控微RNA-195-5P促进胃癌细胞的迁移和侵袭被引量：2
2018年
目的 :探讨Drosha对胃癌MGC-803和SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响及其可能的作用机制。方法:将携带有Drosha-shRNA的重组慢病毒感染胃癌MGC-803和SGC-7901细胞,以感染携带有阴性对照(negative control,NC)-shRNA的重组慢病毒作为对照。采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测转入Drosha-shRNA后对MGC-803和SGC-7901细胞中Drosha mRNA和蛋白表达的影响,Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测Drosha下调对MGC-803和SGC-7901细胞迁移和侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR检测Drosha下调的MGC-803和SGC-7901细胞中微RNA-195-5P(microRNA-195-5P,miR-195-5P)的表达水平。在Drosha下调的胃癌细胞中采用脂质体法同时转入miR-195-5P-inhibitor,实时荧光定量PCR检测miR-195-5P的下调效果,Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测下调miR-195-5P表达对细胞迁移和侵袭能力的影响。采用脂质体法将miR-195-5P-mimics转染MGC-803和SGC-7901细胞,实时荧光定量PCR检测miR-195-5P过表达的效果,Transwell小室迁移和侵袭实验分别检测miR-195-5P过表达对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 :感染Drosha-shRNA重组慢病毒后,MGC-803和SGC-7901细胞中Drosha mRNA和蛋白表达水平均较对照组明显下调(P值均<0.01),细胞的迁移和侵袭能力均明显被抑制(P值均<0.05),miR-195-5P的表达水平明显上调(P值均<0.001)。成功在Drosha下调的胃癌MGC-803和SGC-7901细胞中下调miR-195-5P的表达水平(P值均<0.05),miR-195-5P表达下调可以恢复Drosha下调对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响(P值均<0.05)。成功将miR-195-5P-mimics瞬时转入MGC-803和SGC-7901细胞,MGC-803和SGC-7901细胞中miRNA-195-5P的表达水平明显上调(P值均<0.01),细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(P值均<0.01)。结论 :Drosha可促进胃癌细胞的迁移和侵袭能力。Drosha与miR-195-5P的表达呈负相关性,Drosha通过调控miR-195-5P的表达促进胃癌细胞的迁移和侵袭。
彭美茜徐丽云杨丹赵茂嘉秦旖璐刘水清曾欢柳满然
关键词：胃肿瘤细胞运动基因表达DROSHA
TGF-β信号通路调控Twist高表达型乳腺肿瘤细胞微球体的形成及迁移被引量：4
2016年
目的 :探讨转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号通路对Twist高表达型乳腺癌细胞微球体形成及微球体细胞迁移的影响。方法:应用蛋白质印迹法和微球体形成实验分别检测正常乳腺上皮MCF10A细胞及乳腺癌MCF7和BT549细胞中Twist的表达水平及微球体形成能力。蛋白质印迹法检测MCF10A、MCF7和BT549微球体细胞中TGF-β、SMAD3和磷酸化SMAD3(phospho-SMAD3,p-SMAD3)的表达水平。在微球体形成实验的基础上,加入TGF-β信号通路特异性抑制剂LY2109761,应用微球体形成实验和蛋白质印迹法分别检测乳腺癌BT549微球体细胞的形成能力和p-SMAD3蛋白、肿瘤干细胞相关标志物性别决定区Y框蛋白2(sex determining region Y-box 2,SOX2)和八聚体绑定转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,OCT4)的表达水平,Transwell法检测乳腺癌BT549来源的微球体细胞的迁移能力。结果:乳腺癌BT549细胞中Twist的表达水平明显高于MCF10A细胞和MCF7细胞(P值均<0.05),BT549细胞微球体形成能力显著高于MCF10A和MCF7细胞(P值均<0.05)。BT549微球体细胞中TGF-β、p-SMAD3和SMAD3蛋白的表达水平均显著高于MCF10A和MCF7微球体细胞(P值均<0.05)。LY2109761可显著抑制乳腺癌BT549细胞的微球体形成能力(P<0.05),下调乳腺癌BT549微球体细胞中p-SMAD3及干细胞相关蛋白SOX2和OCT4的表达(P值均<0.05),抑制乳腺癌BT549微球体细胞的迁移(P<0.05)。结论 :TGF-β信号通路特异性抑制剂LY2109761可抑制Twist高表达乳腺癌细胞微球体的形成及微球体细胞的迁移。
郎磊周明莉徐丽云杜燕娥文思阳柳满然
关键词：乳腺肿瘤转化生长因子微球体信号通路
Drosha水平与胃腺癌恶性程度及侵袭呈负相关被引量：4
2015年
目的研究Drosha蛋白在胃腺癌发展进程中的意义及与患者预后的相关性,探究Drosha对胃癌细胞SGC-7901侵袭能力的影响。方法免疫组织化学染色及Image-Pro Plus软件检测组织芯片889例胃腺癌组织样本中Drosha的表达量,统计分析Drosha与各临床参数及309例胃腺癌患者预后的关系;小干扰RNA(siRNA)干扰人胃腺癌细胞株SGC-7901中Drosha的表达,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 Drosha在高分化胃腺癌组织中高表达(吸光度值中位值为0.4195),在中分化胃腺癌中表达降低、在低分化腺癌中低表达;Drosha的表达与肿瘤大小、Lauren分型、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肿瘤病理分级及病理分期相关;生存分析显示Drosha高表达的患者拥有更高的生存率;敲低SGC-7901细胞的Drosha水平后,细胞侵袭能力显著增强。结论 Drosha蛋白水平随胃腺癌分化程度降低而逐渐降低,敲低Drosha水平可促进胃癌细胞的侵袭。
张海龙徐丽云周明莉杜燕娥文思阳柳满然
关键词：DROSHA胃腺癌免疫组织化学技术
低氧诱导乳腺癌癌相关成纤维细胞能量代谢重塑细胞模型的构建被引量：2
2015年
目的:构建低氧诱导的乳腺癌癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAF)能量代谢重塑(energy metabolism reprogramming,EMR)细胞模型,为其后续分子机制和生物学功能研究奠定基础。方法:以成对的永生化的乳腺癌癌旁组织来源正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NF)和CAF为处理对象,根据[O2]不同,NF和CAF细胞各分为常氧处理组和低氧处理组。不同氧浓度分别处理NF和CAF细胞0、1、3、6、12 h和24 h。葡萄糖消耗实验和乳酸生成实验检测细胞糖酵解水平;线粒体活性检测实验评估细胞氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OP)活性;Western blot实验检测细胞能量代谢相关蛋白包括单羧酸转运子4(monocarboxylate transporters 4,MCT4)、细胞色素氧化酶Ⅳ亚基(cytochrome oxidaseⅣsubunit,COXⅣ)和低氧诱导因子1α亚基(hypoxia inducible factor 1αsubunit,HIF1α)的蛋白表达量。结果:低氧与CAF细胞EMR呈剂量效应和时间效应关系,1%[O2]作用24 h为最佳低氧处理条件。与NF常氧组相比,低氧处理(1%[O2]作用24 h)使CAF葡萄糖吸收和乳酸产生能力分别增强2倍和3.1倍,明显抑制其氧化磷酸化活性,使CAF细胞中MCT4和HIF1α蛋白表达量分别上升3.1倍和3.9倍及COXⅣ下调90%。结论:低氧(1%[O2]作用24 h)使CAF具有典型的EMR表型。本研究成功构建低氧诱导的乳腺癌CAF细胞EMR模型。
唐石伏周明莉孙一帆王林春刘春明杨丽唐曦张海龙高超黄光明渠海洋杜燕娥徐丽云文思阳郎磊柳满然
关键词：乳腺癌癌相关成纤维细胞低氧细胞模型
稳定干扰ITGB3基因可促进人乳腺癌BT549细胞的增殖被引量：2
2016年
目的 :探讨稳定干扰整合素β3(integrinβ3,ITGB3)基因对人乳腺癌BT549细胞增殖的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌BT549、MCF-7和MDA-MB-453细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达。将干扰ITGB3表达的LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染BT549细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平,MTT法和FCM法检测BT549细胞的增殖能力和细胞周期,蛋白质印迹法检测BT549细胞中c-Myc和cyclin D1蛋白的表达情况。结果:乳腺癌BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平高于MCF-7和MDA-MB-453细胞(P值均<0.05)。LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染后,BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组(LV-NCsh RNA感染BT549细胞)和空白对照组(BT549细胞未进行感染)(P值均<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),S期细胞所占百分比上升(P<0.01),c-Myc和cyclin D1蛋白的表达水平上调(P值均<0.05)。结论:稳定干扰BT549细胞中ITGB3表达后,可能通过上调c-Myc和cyclin D1蛋白的表达而促进细胞增殖。
文思阳徐丽云杜燕娥郎磊孙可馨阴嘉莉付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词：乳腺肿瘤整合素Β3慢病毒属RNA干扰细胞增殖
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