张巍
- 作品数：8 被引量：30H指数：3
- 供职机构：遵义市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技创新人才团队建设项目贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用被引量：6
- 2016年
- 目的 探讨靶向抑制胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-1R）对裸鼠恶性胸腔积液的治疗作用。方法 Bal B/c裸鼠胸膜腔内注射人肺腺癌A549细胞，构建裸鼠正位恶性胸腔积液模型。将裸鼠随机分为模型组和TAE226治疗组，分别经口灌胃双蒸水和TAE226（20 mg/kg），观察两组裸鼠的胸腔积液、肿瘤重量。采用HE染色观察肿瘤组织学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测胸水上清液IGF-1R蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肿瘤组织中IGF-1R mRNA的表达，免疫组化法检测肿瘤微血管密度（MVD）和细胞增殖指数（PI），Western blot法检测肿瘤组织中IGF-1R、p-IGF-1R、PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 模型组和TAE226治疗组裸鼠胸腔积液分别为（241.4＋89.7）μl和（121.7＋78.8）μl，差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组和TAE226治疗组的肿瘤重量分别为（671.4±281.4）mg和（316.7±186.3）mg，差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR检测显示，TAE226治疗组的IGF-1R mRNA表达水平为0.914＋0.029，模型组的IGF-1R mRNA表达水平为1.152±0.037，差异有统计学意义（P〈0.01）。ELISA检测结果显示，模型组和TAE226治疗组胸腔积液中IGF-1R蛋白表达水平分别为（41.0±4.7）μg/L和（24.0±3.1）μg/L，差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化检测显示，模型组和TAE226治疗组的微血管密度（MVD）分别为（34.75±3.49）个/mm2和（22.25±3.63）个/mm2，PI分别为（75.25±7.15）%和（45.75±5.12）%，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Western blot检测显示，模型组中IGF-1R和PI3K蛋白的表达水平分别为1.03±0.33和1.05±0.28，TAE226治疗组分别为0.98±0.37和0.98±0.19，差异无统计学意义（P〉0.05）；模型组中p-IGF-1R和p-PI3K蛋白的表达水平分别为1.08±0.10和1.12±0.09，TAE226治疗组分别为0.51±0.08和0.86±0.09，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 抑制IGF-
- 张巍吴杨龚玲朱红兰黄贵川周国旗吴凯峰刘代顺
- 关键词：胸腔积液恶性肿瘤侵袭
- 过敏毒素C3a及白细胞介素-32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨过敏毒素C3a及白细胞介素-32(IL-32)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法纳入COPD稳定期患者30例,COPD急性加重期(AECOPD)患者30例,健康对照者10例。收集受试者痰液及静脉血,应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL-32 mRNA的表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测痰上清液及静脉血清中C3a和IL-32蛋白的表达,分析C3a与IL-32、IL-32与COPD患者肺功能损伤的相关性。结果 AECOPD患者痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL-32 mRNA水平显著升高,痰上清液及静脉血清中C3a和IL-32蛋白水平显著升高。AECOPD患者静脉血清中IL-32蛋白浓度与C3a蛋白浓度呈显著正相关,IL-32蛋白浓度与1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%预计值)及FEV1/用力肺活量(FVC)呈显著负相关。结论 C3a通过诱导IL-32促进COPD气道炎症,加重肺功能损害,这将为COPD的诊断和治疗提供有效的靶位。
- 钟城垚刘建英刘代顺吴凯峰周定群张巍黄贵川李竹唐洪波
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 一种呼吸内科用吸痰器
- 本实用新型公开了一种呼吸内科用吸痰器，包括密封板、喷淋清洗管、外壳、空气压力传感器、内窥摄像显示器，所述密封板下方设置有所述外壳，所述外壳前方设置有所述内窥摄像显示器，所述内窥摄像显示器后方设置有离心泵头，所述离心泵头一...
- 吾曼莉张巍简悦
- 文献传递
- 一种呼吸内科用呼吸器
- 本实用新型公开了一种呼吸内科用呼吸器，包括氧气罐、软气管、箱体、数控面板，所述氧气罐上方设置有一号进气阀，所述一号进气阀上方设置有接头，所述氧气罐一侧设置有阀门，所述阀门上方设置有进水管，所述氧气罐另一侧设置有所述软气管...
- 简悦张巍吾曼莉
- 文献传递
- 罗格列酮对博来霉素诱导小鼠ARDS中PPARγ/IGF-1表达的调控被引量：1
- 2019年
- 目的观察罗格列酮对博莱霉素诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的干预及可能保护机制。方法C57BL/6小鼠分为空白对照(Control)组、模型(M)组、罗格列酮治疗(M+L)组。小鼠气管内注射博莱霉素复制ARDS模型,次日灌胃14d,第28天处死。小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎症细胞总数并分类。苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织炎症、纤维化改变及胶原蛋白表达;SQ-PCR检测肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/胰岛素样生长因子(IGF)-1mRNA表达;免疫组化染色检测肺组织PPARγ/IGF-1阳性表达率。结果与Control组相比,M组BALF炎症细胞增加,肺组织出现炎症及纤维化改变、胶原蛋白表达增加、PPARγmRNA表达及阳性表达率降低、IGF-1mRNA表达及IGF-1阳性表达率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与M组比较,M+L组BALF炎症细胞降低,肺组织炎症细胞、炎症及纤维化改变减低、胶原蛋白表达降低、PPARγmRNA表达及阳性表达率增加、IGF-1mRNA表达及IGF-1阳性表达率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论罗格列酮可减轻博莱霉素诱导小鼠ARDS及纤维化改变,其机制可能与激活PPARγ、抑制IGF-1表达有关。
- 唐洪波王茜唐洪焱吴凯峰黄贵川张巍陈微微温建立刘代顺
- 关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ博莱霉素
- 尼达尼布减轻脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征后肺纤维化被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨尼达尼布对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）后肺纤维化的作用。方法：体外实验中,以LPS（O55：B5）刺激C57BL/6小鼠肺成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,以不同浓度尼达尼布干预,半定量PCR法检测转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、α-平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、成纤维细胞生长因子-2（fibroblast growth factor-2,FGF-2）、血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1蛋白的含量。体内实验中,将SPF级6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为0.9%Na Cl溶液对照组、LPS（O111：B4）模型组（实验d 1气管内滴入LPS,5 mg·kg-1）、LPS＋尼达尼布早期干预组（尼达尼布于实验d 7~d 21,50 mg·kg-1·d-1,ig）、LPS＋尼达尼布晚期干预组（尼达尼布于实验d 14~d 28,50 mg·kg-1·d-1,ig）。实验d 28处死各组小鼠,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（brochoalveolar lavage fluid,BALF）,计数炎性细胞总数并分类。HE染色及Masson染色观察肺组织炎性改变及肺纤维化变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量;Western blotting检测肺组织中α-SMA和I型胶原的表达。结果：体外实验中,尼达尼布可抑制TGF-β1,α-SMA,FGF-2,PDGF和VEGF mRNA及TGF-β1蛋白的表达。体内实验中,尼达尼布干预能显著减轻小鼠BALF中炎性细胞总数及各种炎性细胞数量。HE染色及Masson染色结果显示,LPS可诱导小鼠ARDS后肺纤维化形成,而尼达尼布早期和晚期干预均能不同程度减轻小鼠肺纤维化程度,均可降低肺组织中Hyp,α-SMA和I型胶原的含量,且早期干预效果要优于晚期干预效果。结论：尼达尼布可抑制LPS诱导的小鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细
- 黄贵川刘代顺吴凯峰张巍龚玲朱红兰唐洪波钟城垚
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺纤维化脂多糖
- 一种呼吸内科用面罩
- 本实用新型公开了一种呼吸内科用面罩，包括面罩、进气管、第一单向阀、第一连接管，所述面罩包括外层、吸水剂层、内层，所述外层内侧安装有所述吸水剂层，所述吸水剂层内侧安装有所述内层，所述面罩上方安装有所述进气管，所述进气管上方...
- 张巍吾曼莉简悦
- 文献传递
- 恶性胸腔积液分子机制的研究进展被引量：15
- 2016年
- 恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）是一种常见的肿瘤并发症,临床上肺癌患者一旦出现胸腔积液即意味着病变已局部或全身播散,即使接受外科及综合治疗也不能有效地控制胸腔积液的生成。大约15%的肺癌患者有胸腔积液,约50%的患者出现胸腔积液是在肺癌晚期,并且患者的预后较差。MPE产生的主要机制是肿瘤转移至胸膜刺激胸膜引起炎性反应,使脏壁层毛细血管通透性增加,大量液体渗出,或淋巴管梗阻、淋巴液流体静压升高，影响淋巴液的回流。
- 张巍刘代顺
- 关键词：血管生成素类白细胞介素6血管内皮生长因子类水通道蛋白质
