李洪波
- 作品数：12 被引量：28H指数：4
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- Sprouty-2对胃癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的影响
- 2017年
- 目的:研究Sprouty2(SPRY2)基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移的影响。方法:体外培养人胃癌细胞(BGC-823),采用慢病毒介导的sh RNA沉默SPRY2基因,并用实时定量PCR与Western blot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达,采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果:在慢病毒介导sh RNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中,SPRY2的m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),SPRY2沉默后人胃癌细胞E-cadherin的蛋白表达增多(P<0.05),vimentin的蛋白表达减少(P<0.05)。此外,SPRY2沉默后,胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱(P值均P<0.05)。结论:Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮-间质转化,进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。
- 温伟伟李洪波姜英健秦凯强梁忆波马雷郑红梅张佃良
- 关键词：胃癌上皮-间质转化
- 肠上皮细胞损伤模型中细胞自噬对Caco-2细胞紧密连接蛋白表达的影响
- 2017年
- 目的探讨脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞损伤模型中,肠上皮细胞自噬对肠上皮Caco-2细胞紧密连接(TJ)蛋白表达的影响。方法在人肠癌细胞系Caco-2细胞中建立LPS诱导肠上皮细胞损伤模型,细胞分为空白对照组(A组)、单独的LPS处理组(B组)、LPS+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(C组)。以电阻仪分别检测3组Caco-2细胞跨上皮电阻(TER)值;通过检测荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-dextran)透过率,分别观察3组细胞的细胞间通透性;以Western blot方法检测3组细胞自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、肠上皮细胞TJ蛋白Zonula occluden-1(ZO-1)、claudins-2(CL-2)、occludin(OC)的表达水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肠上皮细胞CL-2、ZO-1和OC mRNA表达。结果 C组在各时点TER值较A、B组明显降低(F=83.82~271.83,P<0.05);C组细胞间FITC-D4的透过率高于A、B组(F=724.92,P<0.05);C组的LC3Ⅱ蛋白表达低于A、B组(F=134.72,P<0.05);C组与B组相比CL-2蛋白表达增加,ZO-1和OC蛋白表达降低,差异均有统计学意义(F=90.03~329.08,P<0.05);RT-PCR检测结果显示,C组CL-2 mRNA较B组表达增加,而ZO-1和OC mRNA表达降低,差异均有统计学意义(F=339.81~580.32,P<0.05)。结论在LPS诱导肠上皮细胞损伤模型中,肠上皮细胞自噬可能降低肠上皮细胞CL-2表达,提高ZO-1和OC表达,以此维持肠上皮细胞TJ作用,从而保护肠上皮屏障。
- 温伟伟郑红梅姜英健李洪波张佃良
- 关键词：肠黏膜CACO-2细胞
- 一种医学影像检测用关节固定支撑架
- 本实用新型公开了一种医学影像检测用关节固定支撑架，涉及医疗器械技术领域，包括安装板，所述安装板的顶面螺纹连接有四个螺钉，所述安装板的顶面固定连接支撑块，所述支撑块通过设置在顶面的半圆滑槽活动连接半圆蜗轮。本实用新型通过设...
- 丁慧李洪波陈佳妮胡亚彬张文伟
- 蟛蜞菊内酯在重症急性胰腺炎肠屏障功能中的作用及机制
- 2024年
- 目的:探讨蟛蜞菊内酯(Wedelolactone)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障损伤中的作用及机制。方法:选取SPF级健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、蟛蜞菊内酯25 mg/kg治疗组(Wed-L)和蟛蜞菊内酯50 mg/kg治疗组(Wed-H)。采用逆行胆胰管穿刺法,向胆胰管内注入5%牛黄胆酸钠溶液(1 ml/kg)诱导SAP模型。假手术组给予等量的生理盐水。Wed-L组和Wed-H组在SAP模型建立后在1小时和6小时后给予腹腔注射25和50mg/kg的蟛蜞菊内酯。制模24 h后,再次麻醉大鼠。使用自动生化分析仪检测血液中的血清淀粉酶和脂肪酶水平及血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6,白细胞介素-18和白细胞介素-1β均使用标准诊断试剂盒进行检测;HE用于评估胰腺、肠道病理变化,并进行病理评分;通过用Western blot技术测定肠组织中细胞焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-11和紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudins-1的表达;RT-PCR检测细胞焦亡相关基因GSDMD和Caspase-11的表达情况。使用免疫荧光染色法测定肠上皮细胞细胞焦亡相关蛋白GSDMD、Caspase-11和紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudins-1的分布情况。结果:HE染色结果示,与SO组相比,SAP组出现明显肠道病理损伤(P < 0.01),而Wed-H组肠道损伤明显低于SAP组(P < 0.01);同样,SAP组胰腺损伤明显高于SO组(P < 0.01),Wed-H组的损伤较于SAP组的胰腺损伤减轻(P < 0.05),Wed-L和Wed-H之间的差异无统计学意义。SAP组的血清淀粉酶和脂肪酶水平明显高于SO组(P < 0.01),Wed-L和Wed-H组明显低于SAP组(P < 0.01)。SAP组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平明显高于SO组(P < 0.01),Wed-L和Wed-H组明显低于SAP组(P < 0.01)。RT-PCR结果显示SAP组肠道组织GSDMD和Caspase-11的表达水平较SO组明显升高(P < 0.01),Wed-H组的表达水平明显低于SAP组(P < 0.01)。Western blot显示,SAP组肠道组织GSDMD和Caspase-11蛋白表达水平较SO组升高(P
- 陈王辉姜英建李洪波王江张佃良
- 关键词：重症急性胰腺炎肠屏障
- 铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制被引量：7
- 2021年
- 目的探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法胰腺炎建模后24 h,将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组(n=12):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP+Fer组)。建立SAP模型24 h后,检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中铁含量、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)变化及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肾脏组织学改变;透射电镜(TEM)观察铁死亡的形态学特征;蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光染色等方法分析长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)等铁死亡相关蛋白和基因的表达。组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果SAP组大鼠血清AMY[(6276.5±562.2)比(1086.6±192.3)U/L]、Cr[(98.0±16.2)比(19.5±5.2)μmol/L]、BUN[(17.1±2.8)比(7.2±1.7)mmol/L]水平明显高于SO组(t=30.314、15.927、10.375,P值均<0.01),差异均有统计学意义;肾组织铁[(0.65±0.13)比(0.44±0.12)mg/g]、MDA[(7.25±0.81)比(1.84±0.24)μmol/g]、ROS[(68.54±7.04)比(15.67±5.21)×104/mg]高于SO组(t=3.855、22.167、11.496,P值均<0.01),GSH[(358.38±41.59)比(518.64±55.72)nmol/g]和GPX4[(7.75±1.09)比(14.72±2.56)U/mg]明显低于SO组(t=7.984、8.674,P值均<0.01),差异有统计学意义;胰腺和肾组织病理损伤程度增加;线粒体出现明显萎缩;肾脏ACSL4蛋白(0.84±0.03比0.34±0.02)表达高于SO组(t=7.876,P<0.01),GPX4、FTH1蛋白(0.69±0.03比1.04±0.06、0.26±0.02比0.83±0.04)表达低于SO组(t=5.651、8.134,P值均<0.01),差异有统计学意义;ACSL4、铁响应元件结合蛋白2(IREB2)mRNA(0.87±0.06比0.24±0.03、1.23±0.05比0.32±0.02)表达高于SO组(t=12.864、15.163,P均<0.01),差异有统计学意义。SAP+Fer
- 马德亮李洪波苏晓晓姜英健张佃良
- 关键词：急性肾损伤重症急性胰腺炎
- 壮筋续骨汤对骨折大鼠血清内源性生长因子水平的影响及意义被引量：7
- 2015年
- 目的：研究壮筋续骨汤对股骨骨折后大鼠血清中骨形态发生蛋白（BMP7）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、碱性成纤维细胞因子（b FGF）和转化生长因子β1（TGFβ1）水平的影响,探讨其促进骨折愈合的机制。方法：成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法分为假手术组、对照组、治疗组各24只。用低速牙科钻在股骨中段切断股骨制备骨折模型,应用壮筋续骨汤水煎液干预治疗7 d、14 d、21 d、28 d后取材观察,X线摄片观察骨折局部愈合情况,苏木精-伊红染色观察骨痂组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测血清BMP-7、IGF-1、b FGF和TGFβ1水平。结果：骨折7 d骨折断端被纤维性组织填充;14 d纤维性骨痂开始形成,成骨细胞增多;至21 d有钙盐沉着,破骨细胞、成骨细胞活跃;至28 d骨性骨痂形成,大量骨小梁形成。治疗组大鼠骨折后7～21 d骨痂结构变化与对照组相应时间点比较无明显差异,但至28 d治疗组骨痂结构优于对照组,其皮质骨及髓腔可辨,成像更加清晰。血清BMP-7、IGF-1、b FGF和TGFβ1水平在骨折后7 d、14 d、21 d、28 d对照组和治疗组明显高于假手术组（t=20.46～21.07,P〈0.05）,在第28 d,治疗组明显高于对照组（t=12.92,P〈0.05）和假手术组（t=8.63,P〈0.05）。结论：壮筋续骨汤可能通过抑制内源性BMP7、IGF-1、b FGF和TGFβ1降解,增强其活性,发挥促进骨折愈合的作用。
- 周缜蓝青李洪波宁驰
- 关键词：骨折
- 铁死亡调控机制及其与其他细胞死亡关系的研究进展被引量：9
- 2020年
- 铁死亡是近年来新发现的一种调节性细胞死亡方式,其主要特征是铁离子依赖和脂质过氧化,铁诱导的脂质活性氧(ROS)积聚导致细胞发生过氧化反应。它在形态和生化上与已知的其他调节性细胞死亡类型不同。大量的研究已经证明了铁死亡在人类疾病中的重要性,因此对其调控机制及其与其他调节性细胞死亡关系的探究具有重要意义。本文就这两个方面进行综述,以期为铁死亡相关疾病治疗提供新的研究方向。
- 马德亮姜英健李洪波张佃良
- 关键词：细胞死亡铁脂质过氧化作用
- 周围神经侵犯与结直肠癌患者预后的相关性分析被引量：5
- 2022年
- 目的:探讨周围神经侵犯(PNI)与临床病理特征的关系及其对结直肠癌患者预后的影响。方法:2013年6月至2015年6月,226例结直肠癌患者的临床病理资料,病理检查判断PNI情况,采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法分析PNI与临床病理特征的关系;生存分析采用Kaplan-Meier曲线进行描述,组间比较采用log-rank检验;Cox单因素及多因素分析结肠癌预后相关因素。结果:226例结直肠癌患者PNI阳性发生率20.8%(47/226)。PNI阳性率与肿瘤分化程度、T分期、N分期、TNM分期、脉管瘤栓、肿瘤直径、术前CEA水平及MMR状态显著相关(P<0.05)。PNI阳性患者的5年总生存率和5年无病生存率明显低于PNI阴性患者(55.7%vs 75.6%,P<0.01;42.9%vs 65.8%,P<0.01)。多因素分析显示,肿瘤分化程度(HR=2.239,95%CI:1.192~4.063,P=0.019)、N分期(HR=2.536,95%CI:1.530~4.547,P<0.001)、脉管瘤栓(HR=1.883,95%CI:1.092~3.954,P=0.027)、PNI(HR=2.367,95%CI:1.268~4.509,P=0.009)是影响总生存期的独立危险因素。结论:PNI阳性提示结直肠癌患者预后不良,PNI是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素。
- 李洪波袁静静张佃良丁慧林惠忠杜敏
- 关键词：结直肠肿瘤预后
- 低分子量褐藻多糖硫酸酯对小鼠动脉粥样硬化影响
- 2022年
- 目的探讨低分子量褐藻多糖硫酸酯(LMWF)对小鼠动脉粥样硬化(AS)作用。方法选择ApoE^(-/-)雄性小鼠40只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组10只。模型组、阳性对照组和治疗组应用高脂饲料喂养,对照组应用普通饲料喂养。阳性对照组和治疗组小鼠分别给予普罗布考和LMWF 0.5 mL灌胃干预治疗,对照组和模型组小鼠同步给予体积分数0.02橄榄油0.5 mL灌胃。采用生物化学方法检测小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,油红O染色和苏木精-伊红染色方法检测动脉内膜粥样硬化斑块的面积和结构,TUNEL法检测动脉内膜细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C和ox-LDL水平显著升高,而HDL-C显著降低(F=21.98~114.31,P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和治疗组小鼠血清TG、TC、LDL和ox-LDL水平显著降低,HDL水平显著升高(P<0.05);治疗组小鼠TG、TC、LDL-C和ox-LDL水平明显低于阳性对照组,而HDL-C水平明显高于阳性对照组(P<0.05)。治疗组小鼠动脉粥样斑块的面积较模型组显著缩小(F=595.39,P<0.01),动脉内膜结构显著改善(F=122.16,P<0.05),动脉内膜的细胞凋亡程度显著降低(F=8 128.51,P<0.01)。结论 LMWF能调控ApoE^(-/-)小鼠体内脂质代谢紊乱,抑制粥样硬化斑块的形成,减缓AS的发展。
- 汪贯习周缜王悦梁凤李洪波徐颖婕
- 关键词：动脉粥样硬化褐藻多糖硫酸酯细胞凋亡小鼠
- HO-1在重症急性胰腺炎引起的肠黏膜损伤中的作用及其机制
- 2023年
- 目的:本研究旨在探究HO-1对SAP大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法:选取SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、HO-1激活组(SAP + Hemin组)、HO-1抑制组(SAP + Znpp组),每组8只。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管的方法建立大鼠SAP模型,SO组胆胰管注入等量生理盐水。干预组大鼠分别在建模前24 h腹腔注射Hemin和Znpp,其余组腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠在手术后24 h检测大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、IL-10、DAO活性以及D-LA、FABP2和内毒素水平;检测回肠组织MDA含量以及SOD和GPX的活性水平;苏木精–伊红(HE)染色观察胰腺、回肠病理变化;免疫荧光染色检测HO-1及Occludin、ZO-1的表达情况;TUNEL检测肠上皮细胞凋亡水平。结果:SAP组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6、DAO活性以及D-LA、FABP2和内毒素水平明显高于SO组,IL-10显著低于SO组(均P < 0.05)。与SAP组相比,SAP + Hemin组显著增加HO-1的表达,减轻了SAP全身炎症反应、MDA含量以及SOD和GPX的活性明显降低,肠上皮细胞凋亡减少(均P < 0.05)。同时,上调HO-1的表达减轻了对肠紧密连接蛋白表达的抑制作用,血清DAO活性及D-LA、FABP2和内毒素水平显著降低(均P < 0.05)。相反,SAP + Znpp组则表现出相反的实验结果。结论:H0-1通过减轻炎症、氧化应激及抗凋亡的作用来减轻重症急性胰腺炎肠粘膜损伤。
- 张井银李医铭姜英建李洪波王江张佃良
- 关键词：血红素加氧酶-1重症急性胰腺炎肠黏膜屏障氧化应激
