刘显东
- 作品数：11 被引量：50H指数：5
- 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦东新区科技发展基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- IL-27和PCT联合检测在不同分型的脓毒症危重患者中的诊断价值被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨白细胞介素-27(Interleukin 27,IL-27)对成人全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和脓毒症的诊断价值。方法:214例SIRS患者按入院诊断结果及感染源不同分为非脓毒症组(n=80)、肺源性脓毒症组(n=73)和非肺源性脓毒症组(n=61)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患者血清IL-27和降钙素原(PCT)水平;绘制受试者工作特征曲线(ROC),判断各指标的诊断价值,分析各生物标志物的性能,判断潜在的预测变量。结果:肺源性脓毒症患者体温符合SIRS标准的比例为65.8%,明显高于非脓毒症患者(45.0%)及非肺源性脓毒症患者(45.9%)(P<0.05);非肺源性脓毒症患者白细胞数符合SIRS标准的比例为68.9%,明显高于非脓毒症患者42.5%,(P<0.05)。确诊脓毒症后的患者血清IL-27的AUC为0.655,PCT的AUC为0.649。根据不同感染源进一步分析,肺源性和非肺源性脓毒症患者血清IL-27水平明显高于非脓毒症患者,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT水平明显高于非脓毒症患者(P<0.01)。ROC曲线分析发现,肺源性和非肺源性脓毒症患者血清IL-27的AUC分别为0.657和0.652,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT的AUC为0.667和0.629。分别联合检测三组患者的血清IL-27和PCT值,肺源性脓毒症患者的AUC为0.728,非肺源性脓毒症患者的AUC为0.703。对肺源性脓毒症患者与非肺源性脓毒症患者诊断的准确性均有所提升。结论:肺源性和非肺源性脓毒症患者较非脓毒症患者更加符合SIRS标准。IL-27作为脓毒症诊断的生物标志物,对病情变化的反应不敏感,而IL-27和PCT结合可以使诊断的准确性提高。
- 王春梅程婷婷白建文林闽加刘显东
- 关键词：脓毒症白细胞介素-27降钙素原
- 血浆TM、TAT、PIC、t-PAIC在脓毒症致DIC中的早期诊断价值被引量：12
- 2021年
- 目的评估新凝血4项血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、凝血酶抗凝血酶复合物(thrombin-Antithrombin complex,TAT)、纤溶酶抗纤溶酶复合物(plasminogen antifibrinolytic complex,PIC)、组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活抑制复合物(tissue plasminogen activator plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)对于脓毒症致DIC的早期诊断价值。方法选取2017年1月—2019年12月在同济大学附属东方医院急诊重症监护室和中心监护室确诊脓毒症患者80例,按照ISTH诊断标准将患者分为脓毒症DIC组28例和脓毒症非DIC组52例,同时设健康对照组40例。收集患者的一般临床资料,采集脓毒症患者第1、3、7天血液和健康组的血液,检测脓毒症患者和健康组血液样本中TM、TAT、PIC、t-PAIC的水平,绘制应用受试者工作特征曲线(ROC)、计算曲线下面积(AUC),同时应用Pearson相关性分析对TM、TAT、PIC、t-PAIC与SOFA评分(Sequential Organ Failure Assessment)和APACHEⅡ评分(Acute Physiology and Chronic Health Score SystemⅡ)进行分析,综合评估新凝血4项TM、TAT、PIC、t-PAIC在脓毒症DIC的早期诊断及预后评估价值。结果脓毒症DIC组的TM、PIC和t-PAIC在第1、3、7天的浓度均高于脓毒症非DIC组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TM、PIC、t-PAIC联合检测的AUC分别为0.893、0.932、0.898,敏感度和特异度在第3天分别达到98%和97.2%。但是脓毒症DIC组的TM、TAT、PIC、t-PAIC均与SOFA评分及APACHEⅡ评分无明显相关性(P>0.05)。结论TM、PIC和t-PAIC的水平升高可以早期预测脓毒症患者DIC的发生,联合预测的价值优于单个检测,但不能对这部分患者病情的危重程度和预后进行评估。
- 包晓玮王暄金宁孙宏杨倩任慧娟刘显东金晨莺唐伦先
- 关键词：脓毒症弥散性血管内凝血血栓调节蛋白
- TGF-β/Smad信号通路对急性肺损伤小鼠Th17/Treg平衡的影响
- 目的：探讨TGF-β/Smad信号通路对急性肺损伤小鼠Th17/Treg平衡的影响及机制.
方法：小鼠随机分为(1)对照组;(2)ALI组;(3)IL-17抗体干预组.于造模后24小时处死小鼠,留取肺组织和支气...
- 孙宏刘显东唐伦先
- 关键词：肺损伤TH17细胞调节性T细胞转化生长因子-Β1
- 共刺激分子程序性死亡配体-1在急性肺损伤中的作用及机制初探被引量：7
- 2016年
- 目的探讨程序性死亡配体-1（PD-L1）表达在急性肺损伤（ALI）中的作用机制。方法清洁级健康雄性C57BL／6小鼠20只，PD～L1基因敲除雄性小鼠20只，分别按随机数字表法分为假手术组（Sham）和ALI组，每组10只。采用失血性休克／脓毒症双重打击方法制备ALI小鼠模型，Sham组仅显露双侧股动脉并结扎但不放血、仅分离盲肠但不结扎穿孔。于制模后24h处死小鼠，取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）。用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织PD-LI的mRNA和蛋白表达；光镜下观察肺组织病理学改变，测定BALF中蛋白含量；用流式细胞仪检测粒细胞分化抗原1（Grl）阳性细胞数及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织和BALF中促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及趋化因子角化细胞源性趋化因子（KC）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP～2）水平。结果与Sham组相比，ALI组C57BL／6小鼠肺组织PD-L1的mRNA和蛋白表达均明显升高[PD-L1mRNA（2-△△Ct）：3．20±0．76比1．01±0．03，PD-L1蛋白（4值）：0．98±0．16比0．15±0．04，均P〈0．05]；光镜下显示，ALI组C57BL／6小鼠肺泡壁间隔增厚、充血水肿和点状出血，肺组织有大量炎性细胞浸润，BALF中有明显的蛋白渗漏（ng／L：0．18±0．06比0．05±0．01，P〈0．05）；而PD-L1基因敲除小鼠肺损伤程度及BALF中蛋白渗漏较ALIC57BL／6小鼠明显减轻（ng／L：0．11±0．02比0．18±0．06，P〈0．05）。与相应Sham组比较，ALI小鼠肺组织Grl阳性细胞数、MPO活性，肺组织和BALF中促炎因子及趋化因子水平均明显增高；但PD-L1基因敲除ALI小鼠肺组织和BALF中上述指标均较ALIC57BL／6小鼠明显降低[肺组织Grl阳性细胞数：（39．0±4．0）％比（45．0±8．0）％，MPO活性�
- 包晓玮孙宏杨倩刘显东陈春香白建文唐伦先
- 关键词：肺损伤程序性死亡配体-1程序性死亡受体-1中性粒细胞
- 转化生长因子-β/Smad信号通路对 急性肺损伤小鼠免疫平衡的影响被引量：9
- 2016年
- 目的：探讨转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路对急性肺损伤（ALI）小鼠肺组织辅助性T细胞17/调节性T细胞（Th17/Treg）平衡的影响及机制。方法按随机数字表法将60只雄性C57BL/6小鼠分为3组，每组20只。白细胞介素-17（IL-17）预处理组先经腹腔注射抗小鼠IL-17单克隆抗体200μg，ALI模型组则注射200μg同型对照抗体IgG2a；24h后两组均经气管内注入脂多糖（LPS）4mg/kg〔溶于30μL磷酸盐缓冲液（PBS）中〕诱导ALI小鼠模型，对照组经气管内滴注30μLPBS。各组于制模后24h处死小鼠，取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）。光镜下观察肺组织病理学改变；测定肺湿/干重（W/D）比值和BALF中蛋白含量；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织匀浆中IL-6、IL-10、IL-17A和TGF-β1水平；流式细胞仪检测肺组织中Treg和Th17细胞量；实时定量聚合酶链反应（PCR）检测肺组织维甲酸相关孤核受体γt（ROR-γt）、TGF-β1、叉头蛋白P3（Foxp3）、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织磷酸化Smad2/3、Smad7（p-Smad2/3、p-Smad7）表达。结果与对照组比较，ALI模型组肺组织可见大量炎性细胞浸润，伴有肺泡壁间隔增厚、充血水肿/塌陷和点状出血；肺W/D比值、BALF中蛋白含量及肺组织IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、Th17/Treg细胞比例、ROR-γt、TGF-β1、Foxp3、Smad2、Smad3的mRNA表达明显升高，Smad7mRNA表达明显下降。与ALI模型组比较，IL-17预处理组镜下显示，肺损伤明显减轻；肺W/D比值明显减小（5.84±0.65比8.27±1.32），BALF中蛋白含量明显降低（g/L：0.09±0.02比0.18±0.05）；肺组织IL-6（pg/mg：465±105比1098±145）、IL-17A（pg/mg：32±12比876±178）、TGF-β1（pg/mg：45±10比96±26）明显下降；肺组织Th17细胞量〔（6.78±0.35）%比（11.32±1.25）%〕和Th17/Treg比值（1.24±0.29比1.98±0.21）明显降低；肺�
- 孙宏刘显东吕迪宇包晓玮白建文唐伦先
- 关键词：急性肺损伤辅助性T细胞17调节性T细胞转化生长因子-Β1
- AECOPD患者血栓弹力图与凝血功能、炎症及血气指标的相关性分析被引量：11
- 2019年
- 目的分析和比较AECOPD患者住院期间血栓弹力图与常规凝血功能、炎症指标和血气分析等指标的相关性。方法以2016年8月至2019年1月上海市东方医院急诊内科或急诊重症加强护理病房收治的40例AECOPD患者为研究对象进行回顾性横断面调查研究,其中男性23例,女性17例;年龄58~95岁,平均(79.75±10.26)岁。收集患者的住院期间一般资料、血栓弹力图(TEG)、凝血四项、白细胞总数(WBC)、C反应蛋白(CPR)、降钙素原(PCT)、动脉血气分析等。采用Pearson相关系数分析TEG与凝血四项、血气分析、炎性指标等之间的相关性,采用kappa分析评估TEG与凝血四项的一致性。结果AECOPD患者K值与FIB呈负相关(r=-0.42),与APTT(r=0.67)、TT(r=0.49)呈正相关;R值与APTT呈正相关(r=0.49);α角与FIB呈正相关(r=0.39),与APTT呈负相关(r=-0.61);MA值与FIB呈正相关(r=0.68),与APTT(r=-0.60)、TT(r=-0.37)呈负相关;CI与FIB呈正相关(r=0.41),与APTT(r=-0.69)、TT(r=-0.37)呈负相关。差异均有统计学意义(P<0.05)。且FIB与K值、MA值的Kappa值分别是0.35、0.47,差异均有统计学意义(P<0.05);APTT与K值、R值、MA值、α角的Kappa值分别是0.48、0.49、0.31、0.33,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,MA值与炎症反应指标CRP呈正相关(r=0.39)。TEG各指标与动脉血气分析指标也有一定的关联性:K值与动脉血pH值呈负相关(r=-0.36),与PaCO2(r=0.37)、动脉血Lac(r=0.48)呈正相关;R值与动脉血pH值呈负相关(r=-0.39),与PaCO2呈正相关(r=0.35);α角与动脉血Lac水平呈负相关(r=-0.45);MA值与PaO2呈正相关(r=0.33),与动脉血Lac呈负相关(r=-0.42);CI与动脉血pH呈正相关(r=0.37),与PaO2(r=-0.37)、动脉血Lac(r=-0.41)呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AECOPD患者血栓弹力图与凝血指标、C反应蛋白、血气分析指标均具有一定的相关性。血栓弹力图对评估AECOPD患者凝血功能、炎症及内环境状态均有实用意义。
- 朋云峰任慧娟杨倩孙宏刘显东包晓玮张磊唐伦先
- 关键词：血栓弹力描记术慢性阻塞性肺疾病急性加重凝血功能障碍
- N-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及机制的初步研究
- 2015年
- 目的观察N-3多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acid，N-3 PUFA）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）损伤心肌细胞Toll样受体2／4（toll like receptor2／4，TLR2／4）表达的影响，并初步探讨作用机制。方法采用LPS诱导心肌细胞损伤（H9C2-1000），分别给予N-3 PUFA预处理（H9C2-N1000）、TLR2（H9C2-N1000-T2）、TLR4（H9C2-N1000-T4）单独阻断剂或联合阻断剂（H9C2-N1000-T24）干预；收集各组培养细胞，qPCR检测TLR2、TLR4、NF—κB、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达；Western blot检测TLR2、TLR4、NF—κB蛋白表达；ELISA法检测主要炎性细胞因子IL—1β、IL-6和TNF—α的表达。结果N-3PUFA处理组心肌细胞TLR2、TLR4、NF—κB、IL—1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达下调（与LPS诱导心肌细胞损伤组相比，P均〈0．05）。经TLR2阻断剂单独和TLR2／4阻断剂联合处理后，NF—κB、IL-1β和TNF-α mRNA表达明显增高，而与之相反的是TLR4阻断剂单独处理组细胞上述指标无明显变化。与LPS诱导心肌细胞组相比，N-3PUFA组TLR2、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低；经TLR2单独阻断和TLR2／4联合阻断剂干预后，NF—κB、IL-1β及TNF-α水平与N-3PUFA组相比明显增加（P均〈0．05），而TLR4单独阻断组NF—κB、IL—1β及TNF-α水平与N-3PUFA组相当。结论N-3PUFA能减轻LPS诱导心肌细胞损伤，其主要机制可能为抑制TLR2-NF—κB信号通路，降低炎性细胞因子IL—1β及TNF—α水平。
- 唐伦先高青杨倩孙宏刘显东张颖张华
- 关键词：TOLL样受体2心肌细胞炎性细胞因子N-3多不饱和脂肪酸
- B淋巴细胞亚群上EZH2的表达对脓毒症患者预后的预测价值被引量：2
- 2021年
- 目的探讨脓毒症患者外周血B淋巴细胞(CD19+B)、记忆B细胞亚群(CD19+CD27+B)上组蛋白甲基转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2(enhance of zeste homolog 2,EZH2)动态表达变化规律及其对脓毒症患者预后判断的价值。方法采用前瞻性队列研究,纳入2018年6月至2020年1月在同济大学附属东方医院重症监护病房就诊的脓毒症患者48例,同期来院的40例健康体检者作为对照组。根据患者28 d存活与否将脓毒症组分为死亡组及存活组。采集确诊脓毒症1 d、3 d、7 d共3个时间点血标本(健康对照组于清晨空腹仅抽取1次),收集不同时间点脓毒症组的血常规、IL-6、血气分析等,统计SOFA和APACHEⅡ评分。运用流式细胞技术检测研究对象不同时间点CD19+B细胞上EZH2阳性率及平均荧光强度、CD19+CD27+B细胞上EZH2的阳性率并绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积,评估对判断脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果①脓毒症组确诊后第1、3、7天外周血CD19+B淋巴细胞上EZH2的阳性率和平均荧光强度、CD19+CD27+B淋巴细胞上EZH2表达的阳性率较健康对照组均显著增加,且差异具有统计学意义(P<0.05)。随着时间推移,EZH2在CD19+B淋巴细胞、CD19+CD27+B淋巴细胞上表达水平呈升高趋势。②死亡组第1天CD19+B淋巴细胞上EZH2阳性率明显高于存活组,然而死亡组第3和7天CD19+CD27+B细胞上EZH2的阳性率却明显低于存活组(P<0.05)。③脓毒症患者第1天CD19+B淋巴细胞上EZH2阳性率、APACHEⅡ评分、SOFA评分和IL-6水平均为预测患者28 d死亡的独立危险因素。④APACHEⅡ评分的AUC为0.907(95%CI:0.825~0.990),灵敏度为88.89%,特异度为76.67%;SOFA评分的AUC为0.831(95%CI:0.706~0.955),灵敏度为66.67%,特异度为86.67%;CD19+B淋巴细胞上EZH2阳性率的AUC为0.799(95%CI:0.657~0.941),灵敏度为88.89%,特异度为80.77%,灵敏度优于SOFA评分,特异度高于APACHEⅡ评分。结论脓毒症患者B淋巴细胞上EZH
- 赵冬旸李哲包晓玮孙宏杨倩任慧娟刘显东蒋森周晓慧唐伦先
- 关键词：脓毒症B淋巴细胞
- 线粒体通透性转换孔在慢性心力衰竭中的作用及n-3PUFA的保护机制被引量：1
- 2016年
- 目的观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在慢性心力衰竭模型中的作用,并初步探讨n-3PUFA的干预作用及其可能机制。方法采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型。正常对照组10只,青年和老年心力衰竭组各20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只)。进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达。结果 n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P<0.05)。心力衰竭组与对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P<0.05)。结论 n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善年心力衰竭模型的心功能。
- 唐伦先许明正张颖刘显东张华
- 关键词：线粒体通透性转换孔慢性心力衰竭N-3多不饱和脂肪酸CASPASE-3蛋白
- TGF-β/Smad信号通路对急性肺损伤小鼠Th17/Treg平衡的影响
- 目的 探讨TGF-β/Smad信号通路对ALI小鼠Th17/Treg平衡的影响机制 方法 小鼠分为(1)假手术组;(2)ALI组;(3)IL-17抗体干预组。比较各组肺损伤程度,ELISA测IL-6、IL-10、IL-1...
- 唐伦先包晓玮孙宏杨倩刘显东白建文
- 关键词：ALITH17TREGTGF-ΒSMAD
