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肺癌与慢性阻塞性肺病共病的发病机制被引量：13: 2017年; 肺癌和慢性阻塞性肺病都是严重威胁人类健康的疾病,给社会带来了沉重的经济学负担。流行病学调查显示肺癌和慢性阻塞性肺病具有高共病率。吸烟是二者共同的危险因素,其可能通过某些共同的通路引起疾病的发生。肺癌和慢性阻塞性肺病的共同发病机制涉及肺部早衰、氧化应激和炎症、端粒长短、基因易感性及表观遗传学。; 李窕何雪陈燕; 关键词：肺癌慢性阻塞性肺病吸烟氧化应激

长期无创正压通气对稳定期合并高碳酸血症COPD患者的治疗研究进展被引量：6: 2018年; COPD是一种高发病率、致死率的疾病，对社会造成了沉重的经济负担。相较于以前的氧疗、药物等标准治疗方法，现无创正压通气（NPPV）技术的应用越来越得到认可关注。本文通过回顾性查阅近五年文献资料，对NPPV对于稳定期合并高碳酸血症COPD患者的治疗进展进行分析并讨论。探讨NPPV对于改善稳定期高碳酸血症COPD患者的生存率的意义，评估NPPV对于改善患者肺功能、动脉血气、活动耐量、睡眠质量、生活质量等指标的作用大小。为家庭长期无创通气技术的广泛普及提供理论支持依据。; 戴中上陈燕何雪李窕; 关键词：无创正压通气高碳酸血症慢性阻塞性肺疾病生存率

我国COPD管理模式的思考被引量：5: 2017年; COPD是一种高发病率、致死率的疾病，对社会造成了沉重的经济负担。我国目前缺乏完整的COPD管理体系。本文以国外优秀的COPD管理模式为基础，结合国内COPD管理的现状，探讨国内COPD管理的新模式。; 何雪李进华李窕陈燕; 关键词：慢性阻塞性肺疾病信息化

慢性阻塞性肺疾病的血清标志物研究进展: 目的:为了更好的了解可供客观测定和评价慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的诊断、分级、治疗和预后的标志物,利用其变化获得有价值的临床信息.方法:回顾性查阅近五年文献,对慢阻肺诊断、治疗和预后相关的血清标志物进行分析并讨论.结果:...; 何雪陈燕李窕彭雅婷

慢性阻塞性肺疾病的血清标志物研究进展: 目的为了更好的了解可供客观测定和评价慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的诊断、分级、治疗和预后的标志物,利用其变化获得有价值的临床信息.方法回顾性查阅近五年文献,对慢阻肺诊断、治疗和预后相关的血清标志物进行分析并讨论.结果 ...; 何雪陈燕李窕彭雅婷

慢性阻塞性肺疾病的血清标志物研究进展被引量：10: 2017年; 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种慢性气道炎症性疾病，以其高患病率和致死率越来越受到重视，给我国造成了沉重的社会经济负担。了解可供客观测定和评价慢阻肺诊断、分级、治疗及其预后的标志物，利用其变化获得有价值的临床信息，有助于满足日益增长的临床需求。笔者回顾性查阅近五年文献，对慢阻肺诊断、治疗和预后相关的血清标志物进行分析并讨论。多种血清标志物水平均与肺功能严重程度相关，可用于判断慢阻肺病情严重程度；某些指标与诊断急性加重、预测死亡或住院等风险相关；一些血清标志物在判断病原学、指导治疗及评估预后方面有重要价值，可有效应用于临床。对慢阻肺血清标志物的研究旨在为临床医师在慢阻肺诊断、治疗及预后评估中提供更多的参考信息。; 何雪李窕彭雅婷陈平陈燕; 关键词：肺疾病

慢性肺疾病与焦虑抑郁：共病与临床意义被引量：4: 2015年; 慢性肺疾病包含COPD、支气管哮喘、间质性肺疾病等一组原发或继发于气管、支气管、肺泡、肺间质的一种慢性的、可控制的、可预防但不可逆转的肺部疾病，其严重影响患者的劳动能力和生活质量，易诱发患者紧张、恐慌、沮丧、自杀等负性情绪和反常行为，而焦虑、抑郁表现在临床上最为常见。但目前临床医师对慢性肺疾病与焦虑抑郁共病的现状、严重性及治疗的认识仍不够充分，本文通过对慢性肺疾病与焦虑抑郁的相关性、共病率及治疗状况等多方面进行综述，提高临床医师对该现象的认识，并指导临床治疗。; 陈哲何雪李窕陈燕; 关键词：焦虑抑郁慢性肺疾病

我国慢阻肺管理模式的思考: 目的慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是一种以不完全可逆的、呈进行性发展的气流受限为特征的慢性气道疾病。慢阻肺的高患病率及致死率，对社会造成了沉重的经济负担。在我国每个慢阻肺患者疾病相关的总花费约占我国平均家庭总收入的一半。...; 何雪陈燕李窕李进华戴中上; 关键词：慢性阻塞性肺疾病自我管理信息化

慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺组织中PRMT6的表达及其与炎症基因表达的关系被引量：3: 2017年; 目的探讨采用腹腔注射吸烟提取物（CSE）构建的慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6（PMRT6）的表达及其与IL-6和COX-2基因表达的关系。方法16只雄性6周龄近交无特定病原体（SPF）级C57BL／8J小鼠随机分为正常对照组（8只）和COPD组（8只），采用经腹腔注射CSE方法建立小鼠COPD模型。检测小鼠肺功能并收集两组小鼠肺组织，HE染色检测小鼠肺组织病理改变，Westernblotting检测两组小鼠肺组织中PRMT6蛋白表达情况及组蛋白H3R2进行非对称双甲基化（H3R2me2a）和H3K4的三甲基化（H3K4me3）信号水平，qRT—PCR检测小鼠肺组织中PMRqq5及IL-6、COX-2的mRNA表达情况。结果与对照组比较，COPD模型小鼠肺组织呈现典型肺气肿改变，肺功能显著下降，并且肺组织中PRMT6的mRNA及蛋白表达显著下降，组蛋白H3R2me2a信号水平下调，而H3K4me3信号水平上调，同时IL-6和COX-2的mR．NA表达均增高，PRMT6与IL-6、COX-2的mRNA表达呈负相关。结论CSE诱导的COPD小鼠模型中PRMT6明显下调，抑制组蛋白H3R2二甲基化并促进H3K4三甲基化，PRMT6与IL-6和COX-2炎症基因转录表达呈负相关，PRMT6可能通过调控组蛋白甲基化水平激活炎症基因的转录表达参与COPD的发生。; 李窕王倩何雪陈平蔡珊纵单单陈燕; 关键词：慢性阻塞性疾病模型

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何雪

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