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陈平

作品数:637 被引量:3,093H指数:26
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学化学工程理学更多>>

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作者

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637 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
重构型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达载体诱导人肺腺癌细胞凋亡的意义被引量:5
2005年
目的构建天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)表达载体,观察Caspase3表达载体对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法应用基因重组方法,建立重构型Caspase3基因的真核表达系统pcDNA3.1revCaspase3质粒和野生型pcDNA3.1Caspase3质粒。将实验细胞分为3组转染pcDNA3.1revCaspase3质粒组,转染pcDNA3.1Caspase3质粒组,转染pcDNA3.1质粒空白对照组。前2组用Caspase3抑制剂DEVDfmk干预。应用Caspase3酶活性分析、流式细胞仪及甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测A549细胞Caspase3酶活性变化及细胞凋亡和增殖情况。结果(1)pcDNA3.1revCaspase3质粒组、pcDNA3.1Caspase3质粒组的A549细胞Caspase3酶活性分别是(11.87±0.92)%、(5.34±0.38)%(t=16.02,P<0.01);用Caspase3抑制剂DEVDfmk干预后,pcDNA3.1revCaspase3质粒组酶活性为(7.04±0.48)%,仍明显高于野生型pcDNA3.1Caspase3质粒组的(4.51±0.20)%(t=11.86,P<0.01)。(2)流式细胞分析结果显示,pcDNA3.1revCaspase3质粒组、pcDNA3.1Caspase3质粒组和pcDNA3.1质粒组的A549细胞凋亡率分别是(20.1±3.5)%、(7.8±2.8)%、(1.4±0.3)%,3组差异有统计学意义(F=44.01,P<0.01)。(3)MTT比色检测显示pcDNA3.1revCaspase3质粒组、pcDNA3.1Caspase3质粒组和pcDNA3.1质粒组的A549细胞生存率分别是(35.7±1.1)%、(72.8±2.9)%、(85.4±4.8)%,转染pcDNA3.1revCaspase3质粒组生存率明显低于其他两组(F=375.07,P<0.01)。结论pcDNA3.1revCaspase3在A549细胞内有较强的自身活化能力,对Caspase3抑制剂抵抗作用较强,可明显诱导A549细胞凋亡并抑制A549细胞生长。
周锐龙伟陈平
关键词:CASPASE类凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶3癌细胞凋亡人肺腺癌CASPASE-3抑制剂
大容量全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症的疗效及安全性分析被引量:8
2012年
目的评估大容量全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症(PAP)的疗效及安全性。方法对比分析2008年9月至2011年10月湖南省职防院职业病科确诊的12例PAP患者行大容量全肺灌洗治疗前后呼吸困难症状、肺功能、动脉血气、胸部影像学的变化,评估大容量全肺灌洗术治疗过程的安全性。结果大容量全肺灌洗治疗的12例患者临床呼吸困难症状明显缓解,肺功能、低氧血症、过度通气状态及影像学均有明显改善。全肺灌洗过程中患者生命体征较平稳,未见严重的并发症。结论大容量全肺灌洗术治疗PAP疗效肯定,安全性好。
李欣陈平肖雄斌罗光明戴伟荣李颖
关键词:肺泡蛋白沉积症大容量全肺灌洗疗效安全性
慢性阻塞性肺疾病疗效评价指标及联合治疗现状
2004年
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病,目前应用于COPD的药物有支气管扩张剂、抗炎药和抗氧化剂等,对药物的疗效评价指标有症状、肺功能、生活质量、恶化次数、预期寿命、药物经济学、安全性、耐受性和依从性。联合治疗可提高疗效,减少不良反应。
蔡颖陈平
关键词:慢性阻塞性肺疾病评价指标COPD支气管扩张剂耐受性
慢性阻塞性肺疾病患者C反应蛋白水平及其与肺功能变化的相关性被引量:54
2005年
目的:探讨在慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性炎症状态下,患者血、晨痰C反应蛋白(CRP)浓度的变化以及肺功能损害程度与CRP浓度变化的关系.方法:选择COPD患者30例,进行肺功能第1秒用力呼气容量(FEV1)和一秒率(FEV1/FVC)测定;收集患者晨痰及同期静脉血,采用ELISA法检测CRP浓度.同时,选择10例健康者作为对照组进行CRP测定.结果:COPD患者血清CRP水平较正常者增高30~50倍,同时,COPD患者晨痰CRP浓度高于同期血中CRP(P<0.05), 患者血CRP与晨痰CRP浓度的变化呈正相关(r=0.625, P<0.05).COPD患者肺功能FEV1变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.610和r=-0.725, 均P<0.001); 患者肺功能FEV1/FVC变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.639,和r=-0.600, 均P<0.05).结论:呼吸道局部可能存在CRP的分泌;CRP浓度的增高可能与肺功能损害程度有关.
吴尚洁陈平蒋惜念刘志军
关键词:慢性阻塞性肺疾病C反应蛋白肺功能
血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子α在大鼠肺气肿中的作用被引量:3
2010年
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肺气肿中的作用。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR:Fc干预组和假干预组。肺气肿组、干预组和假干预组予以香烟熏吸。烟雾暴露达1个月时,干预组予以TNF-α拮抗剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)皮下注射,假干预组给予空白对照制剂。熏烟80d后处死大鼠。大鼠肺组织切片行HE染色观察形态学改变。ELISA法测定血清、BALF中TNF-α浓度及BALF中VEGF浓度。结果与正常对照组比较,肺气肿组肺平均内衬间隔(MLI)升高,平均肺泡数(MAN)降低,BALF中VEGF水平降低,血清、BALF中TNF-α浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与肺气肿组比较,rhTNFR:Fc干预组MLI无显著差异(P>0.05),MAN增高(P<0.05);BALF中TNF-α、VEGF浓度无显著差异(P>0.05),血清中TNF-α浓度降低(P<0.05)。肺气肿组BALF中VEGF水平与TNF-α浓度无相关性(P>0.05)。结论 VEGF表达降低和TNF-α表达增加与吸烟大鼠的肺气肿形成有关。VEGF与TNF-α可能各自独立促进肺气肿的发生发展。
张程张湘燕陈平冯端兴叶贤伟刘维佳韩婧
关键词:肺气肿血管内皮细胞生长因子肿瘤坏死因子Α
肺泡蛋白沉积症所致铺路石征的CT表现及病理基础研究(英文)被引量:5
2014年
目的:探讨肺泡蛋白沉积症所致铺路石征的CT表现及其病理学基础。方法:回顾性分析2006年6月至2012年5月经支气管镜肺活检和支气管肺泡灌洗液病理确诊为肺泡蛋白沉积症的24例患者的CT和病理表现,所有患者均行64层肺部CT。结果:特征性CT表现:CT影像上所有24例均可见铺路石征;23例铺路石征的部分边缘以光滑条状影为界、与周围正常肺组织分界清楚,条状影与周围血管相连、逐渐分支交织成不同大小的网状影。光学显微镜下:17例可见血管扩张、充血。结论:肺泡蛋白沉积症所致铺路石征常常有清楚的边缘、形成光滑的网状影,主要是由于肺泡、腺泡、小叶间的血管扩张所致,对诊断肺泡蛋白沉积症较有特异性。
罗建光杨东益周顺科肖恩华陈平范松青刘军
关键词:肺泡蛋白沉积症病理学CT
Notchl对CSE诱导的人肺微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 研究香烟烟雾提取物(Cigarette smoking extract,CSE)对人肺微血管内皮细胞(Human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC)凋亡的...
纵单单陈平
外伤性肺囊肿继发慢性感染误诊为胆固醇性包裹性胸腔积液1例及文献复习被引量:5
2017年
肺囊肿是肺内较为常见的良性病变,当囊肿合并感染时易误诊。中南大学湘雅二医院收治1例外伤性肺囊肿合并慢性感染的患者,此患者最初经胸腔镜活检诊断为胆固醇性胸膜炎,后因病情反复行开胸手术,术中可见一直径10 cm且与胸部、横膈膜紧密粘连的肺内薄壁囊肿,游离囊腔发现蒂部起源于右下肺。病理结果提示为假性囊肿,结合胸部外伤史,考虑为外伤性肺囊肿合并慢性感染,行右侧中下肺叶切除术及纤维板剥脱术后预后良好。胸部外伤10年后才发现的外伤性肺囊肿非常少见,合并胆固醇性囊液者更为少见,巨大肺囊肿合并感染时易误诊为胸腔积液。因而,仔细询问病史对临床医师作出正确诊断及治疗至关重要,此外,对于胸部外伤患者无论有无临床症状都应进行常规影像学检查。
周钱辉范洁玲彭红陈平
关键词:外伤性肺囊肿
Promoter methylation regulates the inhibition of mtTFA expression by cigarette smoke extract in human endothelial cells
Objective: Previous study found mtTFA was decreased in lung from COPD patients and emphysema model.We hypothes...
彭红陈平
健康吸烟者健康吗?
陈平
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