梁莹
- 作品数：57 被引量：158H指数：7
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西教育厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- rhTNFα与IL-2联合瘤内注射致鼻咽癌移植瘤超微结构的改变
- 2001年
- 应用 CNE- 3鼻咽癌细胞株作为靶细胞 ,建立鼻咽癌裸鼠移植瘤模型 ,探讨rh TNFα与 IL- 2联合瘤内注射对鼻咽癌裸鼠移植瘤形态学的影响。结果显示 :单独应用rh TNFα早期鼻咽癌细胞缩小 ,异染色质增多和出现凋亡小体 ,联合应用后癌细胞改变出现时间早、程度重 ,表现为内质网扩张 ,核固缩 ,核碎裂 ,癌细胞坏死及淋巴细胞反应。提示rh TNFα和 IL- 2有不同程度协同杀伤鼻咽癌细胞的作用 ,促使癌细胞趋向死亡。该研究为临床术前 rh
- 焦伟莫维光梁莹
- 关键词：鼻咽癌移植瘤超微结构RHTNFΑ白细胞介素2
- IL-2协同肿瘤坏死因子对移植性鼻咽癌的抗瘤作用
- 2000年
- 目的：研究重组人肿瘤坏死因子（rhTNF-α）与重组白介素2 (rhIL2)协同体内抗鼻咽癌效应及抗瘤机理。方法：利用我室建立的鼻咽癌细胞株（CNE3）制成裸鼠鼻咽癌模型，用rhTNF-α或与rhIL2联合瘤内注射以观察抑瘤效应及荷瘤组织细胞的病理学、超微结构的改变，探讨其作用机理。结果：鼻咽癌裸鼠移植瘤经rhTNF-α治疗后肿瘤出现坏死、体积缩小、甚至消失。RhIL-2能增强rhTNF-α的抗瘤作用。组织病理学及超微结构观察发现，大多数癌细胞出现粗面内质网扩张；核碎裂、核溶解而消失。结论：rhIL-2增强rhTNF-α的抗瘤机理可能与IL-2诱导癌细胞表达TNF受体作用有关，本研究为临床在鼻咽镜下进行肿瘤局部注射TNF进行治疗提供实验依据。
- 焦伟刘时才莫祥兰黄振录邓桌霖莫维光梁莹
- 关键词：TNF-A鼻咽癌抗瘤作用肿瘤坏死因子IL-2
- 全文增补中
- NDV序贯5-FU方案治疗小鼠结肠癌肝转移的实验研究
- 2015年
- 目的:研究NDV7793序贯5-FU治疗方案对小鼠结肠癌肝转移的抑制效果,并初步探讨序贯联合用药对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:采用脾内注射法建立小鼠结肠癌肝转移模型;将小鼠模型随机分为3组:PBS阴性对照组(0.1 m L/d,10 d)、NDV7793组[512 HU/(kg·d),5 d]和NDV7793序贯5-FU组[512 HU/(kg·d),5 d+10 mg/(kg·d),5 d]。根据受试小鼠生存时间、体重变化、肝脏转移癌灶数、肝重等指标评价序贯用药效果;根据受试小鼠胸腺指数及肝脏IFN-γ的量初步观察序贯用药对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果:小鼠生存时间序贯给药组(32 d)长于NDV7793单独给药组(30 d)及PBS阴性对照组(17d)(P<0.05);转移癌结节序贯给药组(30.60±9.32)少于PBS阴性对照组(273.30±30.73)(P<0.05),但与NDV7793组(24.83±6.90)相比,两者均无统计学差异(P>0.05),序贯给药组小鼠肝重轻于PBS阴性对照组(P<0.05);序贯给药组的胸腺指数低于NDV7793组(P<0.05),但其IFN-γ表达水平远高于NDV7793组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:NDV7793序贯5-FU对小鼠结肠癌肝转移具有抑制效果;与NDV7793单独用药相比,序贯联合用药对荷瘤小鼠生存期的延长及免疫功能的激活,均有一定的提高。
- 黄盼柳周丹旎梁莹樊晓晖宋德志高灵茜孙盼赖振屏张彬
- 关键词：结肠癌肝转移序贯给药
- 脾脏酪氨酸激酶和核因子-κB对新城疫病毒-血凝素-神经氨酸酶上调自然杀伤细胞TRAIL蛋白表达的影响
- 2019年
- 目的探讨脾脏酪氨酸激酶(Syk)和核因子-κB(NF-κB)对新城疫病毒(NDV)-血凝素-神经氨酸酶(HN)上调自然杀伤(NK)细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达的影响。方法将干扰素γ(IFN-γ)受体缺失的NK细胞株(IFNR-/-NK)分为小干扰RNA(siRNA)-Syk1组、siRNA-Syk2组、siRNA-Syk3组、siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组、未处理组、脂质体组、siRNA-NC组,未处理组加入磷酸缓冲盐溶液(PBS),脂质体组加入由脂质体3000和Opti-MEM培养基组成的转染复合物,siRNA-NC组加入含非特异性siRNA的转染复合物,其他组加入含相应siRNA的转染复合物。(1)转染36h后,检测各组细胞Syk和(或)p65的mRNA及蛋白的表达水平。(2)转染16h后,将细胞分为siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组、脂质体+HN组和siRNA-NC+HN组、未处理组,未处理组细胞加入PBS,其余各组细胞加入NDV-HN。检测各组细胞膜型及分泌型TRAIL蛋白的表达水平,并检测siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、脂质体+HN组、siRNA-NC+HN组和未处理组磷酸化IκBα蛋白的表达水平。结果(1)瞬时转染36h后,与脂质体组比较,siRNA-Syk1、siRNA-Syk2、siRNA-Syk3组的SykmRNA及蛋白表达水平降低,siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组p65mRNA及蛋白表达水平亦降低(均P<0.05)。(2)未处理组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组及siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P<0.05)。未处理组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P<0.05)。结论敲低Syk或p65可以削弱NDV-HN上调NK细胞TRAIL蛋白的表达。Syk和NF-κB信号通路可能介�
- 钟伟娟梁莹宋德志田雯钰赖振屏樊晓晖
- 关键词：新城疫病毒自然杀伤细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体核因子-ΚB
- 新城疫病毒7793对结肠癌肝转移模型小鼠肝内Th1、Th2、Th17类细胞因子表达的影响被引量：2
- 2016年
- [目的]探讨新城疫病毒(NDV)7793对结肠癌肝转移瘤小鼠肝组织Th1、Th2、Th17类细胞因子表达的影响,为NDV7793作用人结肠癌肝转移的免疫效果研究提供实验依据。[方法 ]取40只健康BALB/c小鼠,随机分为4组(每组10只):PBS组,5-Fu组,NDV7793组,正常对照组。建模及给药结束,采用ELISA法测定肝脏组织上清IL-2、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17的浓度,比较4组间各细胞因子表达差异,分析TNF-α与IL-17表达水平的相关性。[结果]经NDV7793治疗后,结肠癌肝转移瘤小鼠肝组织Th1、Th2、Th17表达均不同程度恢复到正常对照组水平,即Th1类细胞因子IL-2、TNF-α和Th17类细胞因子IL-17表达显著回升,Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达显著下降;与5-Fu组相比,NDV7793组的小鼠肝脏各类细胞因子更趋近于正常对照组小鼠的水平;TNF-α表达水平与IL-17表达水平相关性检测,0.749≤r<1,P<0.01,有统计学意义。[结论 ]NDV7793能促进结肠癌肝转移小鼠的肝组织Th1类细胞因子分泌,抑制Th2类细胞因子分泌,使其趋近于正常水平,且小鼠TNF-α与IL-17表达呈正相关。
- 梁莹黄盼柳樊晓晖周丹旎宋德志高灵茜赖振屏
- 关键词：新城疫病毒
- NDV7793促进人CD4^+T细胞表达TRAIL的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)弱毒株NDV7793能否促进人CD4+T细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡因子诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)。方法:首先用免疫磁珠分选法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选外周血静止CD4+T细胞,然后加抗CD3抗体、抗CD28抗体和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)使之成为能被NDV激活的CD4+T细胞。用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测NDV刺激的CD4+T细胞的TRAIL的表达水平。结果:MACS法分选外周血得到的CD4+T细胞纯度达到(97.38±0.28)%;能被NDV激活的CD4+T细胞表面分子CD25和CD69双阳性表达率可达(29.30±1.08)%,与PBS阴性对照组(2.40±1.30)%相比,差异有统计学意义(P<0.05);FCM检测结果显示,与对照组比较,NDV7793刺激的CD4+T细胞TRAIL表达水平均有显著升高,且在NDV7793效价为25 HU时达到最大值。结论:NDV7793可刺激CD3抗体、CD28抗体和IL-2预先活化的CD4+T细胞表达TRAIL。
- 周丹旎殷君樊晓晖梁莹肖庆宋德志高灵茜杨利赖振屏张增峰
- 关键词：新城疫病毒CD4+T细胞TNF相关凋亡诱导配体
- Percoll及Ficoll分离纯化肝癌移植瘤肿瘤浸润淋巴细胞比较被引量：1
- 2016年
- 目的:比较Percoll和Ficoll两种淋巴细胞分离液对肿瘤浸润淋巴细胞纯度及细胞增殖的影响。方法:用Percoll及Ficoll两种淋巴细胞分离液分离H22肝癌小鼠皮下移植瘤内淋巴细胞,对细胞首先行锥虫蓝染色后在显微镜下计算细胞总数和存活率,最后用流式细胞仪分析淋巴细胞纯度及分裂、增殖能力。结果:Percoll及Ficoll分离所得TIL总数分别为(3.28±0.78)×107和(2.02±0.76)×107;Percoll分离所得第3、5、7天的TIL增殖率分别为(22.8±2.31)%、(39.1±1.94)%、(69.85±1.68)%;Ficoll分离所得第3、5、7天的TIL增殖率分别为(13.25±1.68)%、(23.7±5.31)%、(41.5±1.56)%。Percoll分离所得TIL中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞分别为(73.2±6.8)%、(49.1±10.2)%、(22.0±1.4)%;Ficoll分离所得TIL中CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞分别为(47.9±5.0)%、(29.1±8.4)%、(19.7±5.0)%。结论:与Ficoll相比,Percoll分离所得H22肝癌小鼠皮下移植瘤TIL的细胞得率和纯度更高、增殖力较强,将更有利于后续研究。
- 孙盼樊晓晖张彬张磊蔡双启梁莹赖振屏高灵茜宋德志
- 关键词：肿瘤浸润淋巴细胞淋巴细胞分离液肝癌移植瘤
- 骨髓间质干细胞移植后心肌梗死区的超微结构变化被引量：1
- 2007年
- 目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)移植后心肌梗死区的超微结构变化,探讨MSCs移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可能机制。方法于冠状动脉左前降支结扎后1～2h,将5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记的MSCs注射至心肌梗死区,6周后采用免疫组化法鉴定宿主心肌内存活的MSCs,于透射电镜下观察心肌梗死区的超微结构。结果MSCs组梗死心肌内可见BrdU阳性细胞。电镜下,MSCs组可见幼稚的细胞:胞核大,染色质颗粒细而均匀,以常染色质为主,可见由肌微丝刚形成的小肌原节和发育程度不同的肌原纤维,部分与正常心肌形成缝隙连接。和MSCs组比较,AMI组可见肌纤维断裂、坏死严重,线粒体肿胀,内有黑色绒球状颗粒。结论MSCs移植能减轻心肌细胞坏死,并有可能通过分化为心肌细胞来修复梗死心肌。
- 杨国勋刘唐威钟国强申颖梁莹
- 关键词：骨髓间质干细胞超微结构
- NDV7793活化的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤及其机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:研究NDV7793激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,并探讨可能的相关机制。方法:用免疫磁珠分离法分离人NK细胞,用乳酸脱氢酶释放法(LDH法)检测不同血凝单位(25.6Hu,51.2Hu,102.4Hu,204.8Hu,512.0Hu)的NDV7793刺激NK细胞后对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,分别用ELISA法和流式细胞术检测活化后的NK细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及细胞膜表面的TRAIL蛋白表达水平。结果:人外周血NK细胞分离纯度达(90.6±1.15)%;NDV7793能提高NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,其杀伤效力(释放的LDH活力值)随着效靶细胞作用时间的增加及效靶细胞比的增大而增强;NDV7793能显著提高NK细胞TNF-α的分泌水平,其中204.8HuNDV7793刺激NK细胞12h后,TNF-α分泌水平达到高峰(0.184±0.01);102.4HuNDV7793刺激NK细胞16h后,NK细胞膜表面TRAIL表达达到高峰(22.77±1.8)%。结论:NDV7793能增强NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,杀伤机制可能是和提高NK细胞分泌的TNF-α及上调细胞膜表面TRAIL蛋白有关。
- 王立芳樊晓晖刘金颖潘文宝胜殷君宋德志梁莹肖庆赖振屏
- 关键词：新城疫病毒NK细胞TRAIL蛋白TNF-Α
- 微波技术在快速电镜标本制备中的应用被引量：3
- 1999年
- 目的：为探讨微波技术在电镜及时诊断中的实用价值。方法：利用微波技术，对正常及病变组织进行辐射、固定、脱水、浸透及包埋聚合过程实验研究。结果：采用微波辐射从固定到聚合过程只需要３．７ｈ，细胞的各种超微结构得到优良保存。结论：微波技术应用于电镜标本制备具有快速、省时、质量稳定可靠的特点，对临床医学用电镜及时诊断具有重要使用价值。
- 梁莹李卫东莫肖敏
- 关键词：微波辐射电子显微镜制样
