肖庆
- 作品数：28 被引量：54H指数：5
- 供职机构：广西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 教改班《病原生物学概论》实验考核体系的建立被引量：1
- 2013年
- 为配合我校《病原生物学概论》整合课程的教学实践顺利开展,初步建立该课程的多元化实验考核体系。该考核体系力图体现科学、准确评价临床医学专业学生对专业基础学科实验掌握的程度,同时兼顾临床思维能力、表达能力为主的综合素质能力的考核。目前,《病原生物学概论》实验考核体系已经在2009-2011级五年制临床医学专业教改班开展。
- 梁莹杨海波肖庆樊晓晖黄颉刚宋德志张增峰
- 关键词：病原生物学课程整合
- 小鼠腹腔注射流感病毒后外周血IFN-γTNF-α和IL-2的变化及意义
- 2010年
- 目的 观察和比较小鼠腹腔注射人流感病毒H3N2和禽流感病毒H9N2后外周血干扰素γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）质量浓度的变化,探讨其变化规律.方法 采用腹腔注射方式给小鼠注射人流感病毒H3N2、禽流感病毒H9N2或无病毒尿囊液,分离血清,用ELISA法检测注射后第1、2、3、4和5天外周血IFN-γ、TNF-α和IL-2质量浓度.分别比较人流感病毒H3N2和禽流感病毒H9N2注射组与阴性对照组在不同时间的IFN-γ、TNF-α和IL-2质量浓度.用方差分析和LSD-t检验进行统计学分析.结果 在某些时间段,病毒注射组外周血IFN-γ和IL-2质量浓度与阴性对照组问的差别有统计学意义,而病毒注射组TNF-α质量浓度与阴性对照组间的差别则无统计学意义.结论 小鼠腹腔注射人流感病毒H3N2和禽流感病毒H9N2可促进IFN-γ和IL-2产生,而对TNF-α产生则无显著影响.
- 高灵茜樊晓晖宋德志肖庆梁莹宫金伶王立芳赖振屏
- 关键词：流感病毒A型肿瘤坏死因子Α白细胞介素2
- 49例甲亢患者放射性核素治疗前后唾液溶菌酶含量测定被引量：1
- 1998年
- 本实验采用光电比浊法对４９例接受同位素１３１Ｉ治疗甲亢患者进行非刺激性全唾液中溶菌酶含量测定，并和正常人对照组比较。结果显示，甲亢病人组唾液溶菌酶含量；治疗前与对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）；治疗后第一天溶菌酶含量下降（０．０２５＜Ｐ＜０．０５）；治疗后三天明显下降（Ｐ＜０．００１）；治疗第七天回升，其溶菌酶含量与治疗前无明显差异（Ｐ＞０．０５）。
- 梁永红秦朝军肖庆赵农
- 关键词：甲状腺机能亢进放射性核素治疗溶菌酶
- 磷酸酯化龙眼肉多糖及其合成方法
- 一种磷酸酯化龙眼肉多糖，由葡萄糖、阿拉伯糖、半乳糖醛酸、果糖和山梨糖组成，磷酸酯化龙眼肉多糖的分子量为112518.5。磷酸酯化龙眼肉多糖的合成方法，包括如下步骤：（1）龙眼肉多糖分离提取，（2）除蛋白及色素，（3）龙眼...
- 李雪华宁苑灵蒋洁肖庆何舟蒙法艳唐小丽黄燕军李福森魏涌标
- 文献传递
- 龙眼肉多糖组分在制药中的应用
- 本发明涉及龙眼肉多糖组分LYRP2在制药领域中的新用途。该产品具有抑制人肿瘤细胞HO8910和SKVO3生长的作用，对体外正常小鼠脾淋巴细胞有增殖作用。
- 李雪华贾琦黄雪芳吴华慧黄燕军李福森肖庆
- 文献传递
- NDV7793促进人CD4^+T细胞表达TRAIL的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)弱毒株NDV7793能否促进人CD4+T细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡因子诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)。方法:首先用免疫磁珠分选法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选外周血静止CD4+T细胞,然后加抗CD3抗体、抗CD28抗体和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)使之成为能被NDV激活的CD4+T细胞。用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测NDV刺激的CD4+T细胞的TRAIL的表达水平。结果:MACS法分选外周血得到的CD4+T细胞纯度达到(97.38±0.28)%;能被NDV激活的CD4+T细胞表面分子CD25和CD69双阳性表达率可达(29.30±1.08)%,与PBS阴性对照组(2.40±1.30)%相比,差异有统计学意义(P<0.05);FCM检测结果显示,与对照组比较,NDV7793刺激的CD4+T细胞TRAIL表达水平均有显著升高,且在NDV7793效价为25 HU时达到最大值。结论:NDV7793可刺激CD3抗体、CD28抗体和IL-2预先活化的CD4+T细胞表达TRAIL。
- 周丹旎殷君樊晓晖梁莹肖庆宋德志高灵茜杨利赖振屏张增峰
- 关键词：新城疫病毒CD4+T细胞TNF相关凋亡诱导配体
- 新城疫病毒7793株HN基因片段原核表达及功能鉴定被引量：1
- 2013年
- HN蛋白是新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)的血凝素神经氨酸酶蛋白(hemagglutinin-neuraminidase,HN),是NDV识别宿主细胞的包膜蛋白。NDV-HN能与NK细胞的NKp46受体结合,活化NK细胞上调TNF-α和IFN-γ发挥抗瘤效应[1]。然而HN蛋白是否能直接活化NK细胞上调TNF相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)尚待阐明。因此对新城疫病毒7793株(NDV 7793)HN基因主要抗原表位区域进行克隆和原核表达,并对重组HN(recombinant HN,rHN)蛋白是否能活化NK细胞上调TRAIL进行研究。流式细胞分析表明rHN蛋白的纯化产物能与小鼠胸腺的NK细胞膜分子NKp46结合,并上调NK细胞TRAIL的表达。HN抗体阻断试验能部分抑制HN-NKp46结合及NK细胞TRAIL上调的效应。这一结果将为进一步研究NDV-HN直接活化NK细胞增强抗肿瘤效应的胞内信号传导提供依据。
- 梁莹刘金颖樊晓晖宋德志肖庆殷君冯安林杨利周丹旎赖振屏
- 关键词：新城疫病毒HN蛋白原核表达免疫机制
- 新城疫病毒对人NK细胞表达TRAIL的促进作用被引量：6
- 2012年
- 目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)刺激自然杀伤(natural killer,NK)细胞产生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的作用机制。方法:采用免疫磁珠分选(magnetic activated cell sorting,MACS)法,分离得到高纯度的NK细胞;乳酸脱氢酶释放法检测NDV激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测NDV刺激NK细胞4h后对TRAILmRNA表达水平的影响;FCM检测NDV刺激NK细胞16h时TRAIL蛋白的表达情况;ELISA法检测NDV刺激NK细胞后对其分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响;最后采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,再采用FCM检测NDV刺激的NK细胞中TRAIL蛋白的表达情况。结果:FCM检测结果显示,分离得到的NK细胞的纯度达(90.60±1.15)%;NDV刺激NK细胞16h后,明显增强NK细胞的杀伤肿瘤作用,NDV效价为204.8HU刺激组的杀伤率达到(22.28±0.84)%;RFQ-PCR及FCM检测结果显示,不同效价的NDV刺激NK细胞后,NK细胞中TRAILmRNA及蛋白表达水平均明显升高;ELISA检测结果显示,NDV刺激NK细胞后IFN-γ的分泌水平明显增加,在NDV效价为25.6HU刺激16h时达到峰值(796.47±37.87)pg/mL;采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,NK细胞中TRAIL蛋白表达水平明显下降。结论:NDV刺激NK细胞后可增强IFN-γ的分泌水平,进而通过IFN-γ上调TRAIL的表达,此途径为NDV刺激NK细胞表达TRAIL的机制之一。此外,NDV直接刺激NK细胞表达TRAIL是另一条重要的途径。
- 殷君王立芳樊晓晖梁莹肖庆宋德志高灵茜赖振屏
- 关键词：新城疫病毒TNF相关凋亡诱导配体自然杀伤细胞
- 新城疫病毒7793株对结肠癌小鼠肝转移的抑制效果及其可能的机制被引量：5
- 2014年
- 目的:以脾脏保留法建立结肠癌小鼠肝转移模型,评价新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)7793株对小鼠结肠癌肝转移的抑制效果,并初步探讨NDV抑瘤的免疫激活机制。方法:经脾注入1×107/ml小鼠结肠癌细胞CT26的单细胞悬液0.1 ml,建立结肠癌CT26小鼠肝脏转移瘤模型;建模小鼠随机分3组(每组20只):PBS阴性对照组、NDV7793给药组和5-FU给药组,于建模当天起连续5 d经腹腔分别注射PBS(0.1 ml/d)、NDV7793(512 HU/kg)和5-FU(20 mg/kg)。观察各组小鼠的生存状态,分析肝脏成瘤情况,计算抑瘤率和胸腺指数。ELISA法检测模型小鼠肝脏的IFN-γ水平。结果:成功构建小鼠结肠癌肝转移模型。NDV7793给药组小鼠未观察到明显的不良反应,生活状态好于PBS组和5-FU组。NDV7793组和5-FU组小鼠的肝转移瘤数量较PBS组均显著减少[(20.40±5.20)、(205.50±19.21)vs(265.30±35.73)个,均P<0.01],NDV7793组的抑瘤率明显高于5-FU组(75.4%vs 48.0%,P<0.05),NDV7793组小鼠的肝脏癌灶范围小,癌细胞以坏死或凋亡为主。NDV7793组和5-FU组小鼠的中位生存期明显长于PBS阴性对照组(30、22 vs 17 d,P<0.01)。NDV7793组小鼠肝脏IFN-γ的表达和胸腺指数均显著高于5-FU组和PBS组(均P<0.05)。结论:NDV7793株对结肠癌小鼠的肝转移具有较强的抑制效果,并可能通过上调肝脏的IFN-γ以及提升胸腺指数来抑制结肠癌的肝转移。
- 梁莹周丹旎樊晓晖宋德志高灵茜肖庆黄盼柳孙盼张彬赖振屏
- 关键词：新城疫病毒免疫治疗结肠癌肝转移小鼠Γ干扰素
- 苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNF-α表达被引量：5
- 2009年
- 学教研室,公共卫生学院,第一附属医院,广西南宁530021;[摘要]目的:研究苯的代谢产物氢醌(HQ)对HL-60细胞TNF-α产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现。方法:HL-60细胞用不同浓度HQ刺激24h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽含量,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α含量。结果:5μmol/LHQ即可诱导GSH水平增高,抑制HL-60细胞增殖,但对GSH/GSSG比例,TNF-α表达及细胞凋亡无显著影响。50、100μmol/LHQ可破坏细胞内氧化还原状态,GSH/GSSG比例下降,TNF-α表达增高,显著抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能拮抗HQ诱导的TNF-α表达、增殖抑制及细胞凋亡。结论:HQ可通过改变HL-60细胞内氧化还原状态诱导TNF-α表达,导致细胞凋亡。
- 唐深李习艺陆彩玲曾晓春肖庆黄海燕杨淋清
- 关键词：苯TNF-ΑHL-60
