曾卫军
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托嘧啶联合纳布啡用于脑膜瘤手术对患者术后认知功能的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)联合纳布啡在脑膜瘤手术中应用对患者炎症及术后认知功能的影响。方法选取2018年7月至2019年3月昆明医科大学第一附属医院行择期脑膜瘤切除术治疗的符合纳入标准的患者60例,随机分为Dex联合纳布啡组(DN组,n=30)和Dex组(D组,n=30)。DN组在切皮前5 min静脉注射盐酸纳布啡0.2 mg/kg,诱导前30 min予Dex1μg/kg泵注10 min后改为0.5μg/(kg·h),持续泵注至缝合硬脑膜前。D组相同方案给Dex。其余麻醉方案相同。结果DN组拔管后HR、MAP均较D组低(P<0.05),DN组住院时间明显缩短(P<0.05)。DN组在相同时刻IL-6、IL-10、TNF-α浓度较D组较低;同组术前比较,DN组IL-6、IL-10、TNF-α浓度升高较D组小。DN组术后6 h、24 h MMSE评分明显较D组高(P<0.05);与术前相比,DN组6 h MMSE评分明显较低(P<0.05),D组6 h、24 h简易精神量表(MMSE)评分明显较低(P<0.05)。结论Dex联合纳布啡对脑膜瘤切除术患者能更好的维持血流动力学指标,减轻患者炎症反应,对患者术后认知功能影响更小,缩短住院时间。
- 彭丽佳杨渊郭然熊莉李俊杰邵建林曾卫军
- 关键词：脑膜瘤手术
- 血红素氧合酶-1蛋白转导对大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤的影响
- 2014年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白转导对大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤的影响.方法 采用pET-21a（＋）-p53-11R质粒（11R质粒）构建11R-HO-1质粒,鉴定和收集11R-HO-1融合蛋白.采用随机数字表法将培养7d的大鼠海马神经元分为5组（n=171）：氧糖缺失/复氧复糖组（OGD/R组）、生理盐水组（NS组）、11R质粒组（11R组）、300 nmol/L 11R-HO-1组（H1组）、1 500nmol/L 11R-HO-1组（H2组）.NS组、11R组、H1组和H2组神经元分别经300 nmol/L生理盐水、300nmol/L11R质粒、300 nmol/L11R-HO-1融合蛋白、1 500 nmol/L 11R-HO-1融合蛋白孵育2h后制备氧糖缺失/复氧复糖模型.神经元用5％ CO2-95％N2饱和的无糖/无氧DMEM液和5％ CO2-95％N2培养箱孵育45 min,随后更换回高糖型DMEM培养液放置于37℃、5％CO2-95％空气培养箱培养24h,以制备氧糖缺失/复氧复糖损伤模型.模型制备结束即刻采用MTT法检测神经元存活率,TUNEL法检测神经元凋亡率,Western blot法检测HO-1和caspase-3蛋白的表达水平.结果 与OGD/R组比较,H1组和H2组神经元存活率升高,凋亡率降低,caspase-3蛋白表达下调,HO-1蛋白表达上调（P＜0.05）,NS组和11R组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与H1组比较,H2组神经元存活率升高,凋亡率降低,caspase-3蛋白表达下调,HO-1蛋白表达上调（P＜0.05）.结论 HO-1蛋白转导可减轻大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤.
- 邵建林万晓红曾卫军龙茹华王雁赵国良
- 关键词：重组融合蛋白质类海马神经元HEME
- 血红素加氧酶-1对氧糖剥夺海马神经元CDK5-ATM-P53信号转导通路的影响被引量：1
- 2012年
- 目的评价血红素加氧酶-1（HO-1）对氧糖剥夺神经元细胞周期蛋白依赖激酶5（CDK5）-共济失调-毛细血管扩张突变基因（ATM）-P53信号转导通路的影响。方法培养7d的海马神经元，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=10）：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素（HO-1诱导剂）组（D＋H组）和氧糖剥夺＋血晶素＋锌原卟啉（HO-1抑制剂）组（D＋H＋T组）。C组采用正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。D＋H组神经元用10tLmol／L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。D＋H＋T组神经元同时用10μmol／L血晶素和10μmol／L锌原卟啉处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。培养24h后，MTT法检测神经元存活情况，TUNEL法检测神经元凋亡情况，RT-PCR法检测HO-1mRNA表达，Westemblot法检测HO-1、CDK5、ATM和P53蛋白表达。结果与C组比较，D组神经元HO-1mRNA、HO-1、CDK5、ATM和P53蛋白表达上调，神经元存活率降低，神经元凋亡率升高（P〈0．01）；与D组比较，D＋H组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达上调，CDK5、ATM和P53蛋白表达下调，神经元存活率升高，神经元凋亡率降低（P〈0．01）；与D＋H组比较，D＋H＋T组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达下调，CDK5、ATM和P53蛋白表达上调，神经元存活率降低，神经元凋亡率升高（P〈O．01）。结论HO-1可通过阻断氧糖剥夺海马神经元CDK5-ATM—P53信号转导通路抑制神经元凋亡。
- 邵建林万晓红曾卫军龙茹华王雁赵国良龚小红
- 关键词：血红素加氧酶-1海马神经元
