赵国良
- 作品数：16 被引量：116H指数：5
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金云南省自然科学基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 学生标准化病人在麻醉学专业本科生实践教学中的应用与探索
- 2020年
- 探索学生标准化病人(SSP)在本科实践教学中用于麻醉前访视的应用效果。方法:将实习生随机分为实验组和对照组,实验组学生采用基于SSP模拟训练的教学方法完成术前评估;对照组采用传统的术前评估教学方法。实验开始前和结束时分别进行理论、模拟访视测试,并记录成绩,进行统计学分析。结果:实验组学生实验结束后在理论测试和模拟访视评价中成绩均优于对照组(P<0.01),且实验组学生对教学实践整体满意度高于对照组(P<0.01)。结论:采用SSP行麻醉前访视培训能提高实习同学访视效果,让学生参与感和真实感得到提升,有很好的实践教学作用。
- 皇甫俊杰彭沛华郑华容赵国良邵建林
- 关键词：学生标准化病人实践教学
- 丙泊酚诱导HO-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究
- 目的:研究丙泊酚诱导HO-1蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制。 方法:将在24孔细胞培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组(n=36孔):正常培养组(C1组)、正常培养组+50μmol/L丙泊酚(Propofo...
- 赵国良
- 关键词：丙泊酚HO-1凋亡神经元
- 文献传递
- 丙泊酚诱导HO-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究
- 目的研究丙泊酚诱导HO-l蛋白表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡的机制。方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为5组（n=36孔）。C1组:海马神经元全量换液后再继续培养24h。C2组:接受50μmol/L丙泊酚处理1 h...
- 赵国良衡新华邵建林
- 关键词：丙泊酚HO-1凋亡神经元
- 文献传递
- 七氟烷通过P^(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达被引量：7
- 2009年
- 目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。
- 邵建林周银燕陈华梅王雁赵国良吕强衡新华罗用宇
- 关键词：七氟烷NRF2AP-1细胞信号转导神经元
- 丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究丙泊酚诱导血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制。方法将培养7d的新生(出生24～48h)SD大鼠海马神经元随机均分为五组:C1组,海马神经元全量换液后再继续培养24h;C2组,海马神经元接受50μmol/L丙泊酚处理1h后,再继续培养24h;D组,海马神经元进行缺糖缺氧培养1h后复糖复氧,再继续培养24h;P组,海马神经元缺糖缺氧的同时接受50μmol/L丙泊酚处理;Z组,在海马神经元进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉(ZnpplX)使其终浓度为10μmol/L后处理同P组。每组分别取12孔海马神经元,用Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达。结果与C1组比较,C2、D及P组海马神经元HO-l和Bcl-2蛋白的表达均增加,D、P及Z组凋亡率显著升高(P<0.05或P<0.01)。与D组比较,P组海马神经元HO-l和Bcl-2蛋白表达均增加,凋亡率下降(P<0.01)。与P组比较,Z组海马神经元HO-l和Bcl-2蛋白的表达均降低,凋亡率则明显升高(P<0.01)。结论丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1,进而上调Bcl-2,从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡,可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一。
- 赵国良衡新华邵建林
- 关键词：丙泊酚HO-1凋亡神经元缺血-再灌注损伤
- 直视下胸椎旁神经阻滞对胸科手术患者术后镇痛效果的影响被引量：10
- 2020年
- 目的研究直视下胸椎旁神经阻滞对全麻下胸腔镜下肺叶切术患者术后镇痛效果的影响。方法择期行胸腔镜下叶切除术患者90例,随机分为:静脉自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)组(G组),术毕采用静脉自控镇痛;超声引导下胸椎旁神经阻滞复合PCIA组(U组),手术结束后超声引导下行胸椎旁神经阻滞,术毕启动静脉镇痛泵行PCIA;直视下胸椎旁神经阻滞复合PCIA组(E组),手术结束关胸前外科医师直视下行胸椎旁神经阻滞,效果通过测定阻滞范围判断,术毕启动静脉镇痛泵行PCIA。记录完成超声引导下胸椎旁神经阻滞和直视下胸椎旁神经阻滞所需时间;记录胸椎旁神经阻滞后各时间点心率(HR)、血压(BP)、脉搏血氧饱和度(SpO2);记录术后各时间点静息时VAS评分、咳嗽时VAS评分、感觉神经阻滞节段;记录术后48 h静脉自控镇痛泵按压次数;观察术后Ricker躁动评分、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和肺部并发症发生率。结果与U组比较,E组完成胸椎旁神经阻滞所需时间明显缩短(P<0.05),而两组感觉神经阻滞节段数差异无统计学意义(P>0.05);与G组比较,U组和E组在术后各时间点静息和咳嗽VAS评分明显降低(P<0.05);与U组比较,E组在术后各时间点静息和咳嗽VAS评分差异无统计学意义(P>0.05);与G组比较,U组和E组在术后48 h静脉自控泵按压次数均明显减少(P<0.05);与U组比较,E组在术后48 h PCIA泵按压次数差异无统计学意义(P>0.05)。与本组胸椎旁神经阻滞时比较,U和E组在神经阻滞术后10 min、15min、20 min、30 min各时间点的HR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均降低(P<0.05);与本组开始关胸时比较,G组在开始关胸后各时间点的HR、SBP、DBP均差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,U组和E组术后烦躁和肺部并发症发生率明显降低(P<0.05),镇痛满意度明显提高(P<0.05),术后恶心呕吐、嗜睡、呼吸抑制等发生率均差�
- 周银燕张宇白文娅沈艳娟邵建林赵国良
- 关键词：胸椎旁神经阻滞术后镇痛肺叶切除术
- 吸入麻醉药神经保护作用机制研究进展被引量：4
- 2009年
- 吸入麻醉药是全身麻醉中常用的一类麻醉药。研究发现吸入麻醉药在发挥麻醉作用的同时,对手术过程所致的脑组织缺血/再灌注损伤也有保护作用,但具体机制还未完全阐明。本文将对吸入麻醉药可能的神经保护作用机制进行综述。
- 赵国良衡新华
- 关键词：吸入麻醉药神经保护
- 目标导向液体治疗对胃肠道肿瘤手术老年患者术后康复的影响被引量：42
- 2015年
- 目的 探讨目标导向液体治疗对胃肠道肿瘤手术老年患者术后康复的影响.方法 择期行胃肠道肿瘤根治术的患者100例,年龄65 ～ 90岁,性别不限,体重40～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组（n=50）：目标导向液体治疗组（G组）和常规液体治疗组（C组）.术中连续监测HR、MAP、CVP、SpO2和PETCO2.G组同时采用FloTrac/Vigileo监测系统监测心输出量（CO）、心脏指数（CI）、每搏量（SV）、每搏量指数（SVI）和每搏量变异度（SVV）.C组维持MAP 60～110 mmHg,CVP 6～ 12 cmH2O;G组维持CI 2.5～4.0 L· min-1·m-2,SVV 2％～13％,MAP 65 ～ 110mmHg,SVI 35～47 ml/m2.晶体液为复方电解质液,胶体液为130/0.4羟乙基淀粉溶液.记录术中晶体量和胶体量用量、总输液量、尿量、术中血管活性药物使用情况.记录气管拔管时间、术后首次排气时间、术后住院时间、总住院时间和总医疗费用.记录术后手术相关并发症、术中和术后心血管和肺部并发症、术后少尿、无尿和肾功能不全的发生情况.结果 与C组比较,G组术中晶体液用量、胶体液用量、总输液量和尿量减少,血管活性药物使用率升高,术后住院时间、总住院时间和首次排气时间缩短,总医疗费用降低,术后手术相关并发症、肺部并发症及心血管并发症的发生率降低（P＜0.05或0.01）.结论 基于FloTrac/Vigileo监测系统的目标导向液体治疗可显著促进胃肠道手术老年患者术后康复,具有一定的临床价值.
- 赵国良周银燕彭沛华陈文栋李俊明邵建林蒋海燕李俊杰
- 关键词：补液疗法胃肠肿瘤
- 右美托咪定对小儿体外循环后炎性因子的影响
- 体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)可通过多种因素诱发全身性炎性反应,术后大量炎症介质释放入血可损伤心、肺、脑、肾等重要脏器,易引起器官衰竭和全身炎症反应综合征(Systemic inflam...
- 杨伟李媛华赵国良
- 文献传递
- 血红素氧合酶-1蛋白转导对大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤的影响
- 2014年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白转导对大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤的影响.方法 采用pET-21a（＋）-p53-11R质粒（11R质粒）构建11R-HO-1质粒,鉴定和收集11R-HO-1融合蛋白.采用随机数字表法将培养7d的大鼠海马神经元分为5组（n=171）：氧糖缺失/复氧复糖组（OGD/R组）、生理盐水组（NS组）、11R质粒组（11R组）、300 nmol/L 11R-HO-1组（H1组）、1 500nmol/L 11R-HO-1组（H2组）.NS组、11R组、H1组和H2组神经元分别经300 nmol/L生理盐水、300nmol/L11R质粒、300 nmol/L11R-HO-1融合蛋白、1 500 nmol/L 11R-HO-1融合蛋白孵育2h后制备氧糖缺失/复氧复糖模型.神经元用5％ CO2-95％N2饱和的无糖/无氧DMEM液和5％ CO2-95％N2培养箱孵育45 min,随后更换回高糖型DMEM培养液放置于37℃、5％CO2-95％空气培养箱培养24h,以制备氧糖缺失/复氧复糖损伤模型.模型制备结束即刻采用MTT法检测神经元存活率,TUNEL法检测神经元凋亡率,Western blot法检测HO-1和caspase-3蛋白的表达水平.结果 与OGD/R组比较,H1组和H2组神经元存活率升高,凋亡率降低,caspase-3蛋白表达下调,HO-1蛋白表达上调（P＜0.05）,NS组和11R组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与H1组比较,H2组神经元存活率升高,凋亡率降低,caspase-3蛋白表达下调,HO-1蛋白表达上调（P＜0.05）.结论 HO-1蛋白转导可减轻大鼠海马神经元氧糖缺失/复氧复糖损伤.
- 邵建林万晓红曾卫军龙茹华王雁赵国良
- 关键词：重组融合蛋白质类海马神经元HEME
