侯龙龙
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁酸钠对Caco-2细胞增殖与凋亡的作用及p38MAPK的影响
- 目的 观察丁酸钠及p38MAPK特异性抑制剂SB203580对Caco-2细胞的作用情况、并探索其作用的可能分子机制.方法 使用不同浓度丁酸钠和SB203580作用于体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障...
- 李仲荣黄晓忠侯龙龙朱利斌林锦
- ERK对生理浓度丁酸作用于Caco-2细胞肠屏障模型的影响及机制研究
- 目的通过Caco-2细胞建立单层肠屏障模型,应用ERK抑制剂U0126,观察生理浓度丁酸对于增强肠屏障功能是否是通过ERK的信号通路起作用及与腺苷酸活化激酶(AMP-activated protein kinase,AM...
- 侯龙龙黄璜夏肇波岳雷朱利斌林锦李仲荣
- 文献传递
- 肠黏膜屏障及短链脂肪酸对其影响的研究进展被引量：8
- 2015年
- 肠道屏障的破坏可导致许多免疫介导疾病，包括炎症性肠道疾病、食物过敏和乳糜泻。肠黏膜由不同类型的具有特定屏障功能的上皮细胞组成，肠上皮细胞内稳态的调节对黏膜防御屏障结构与功能的维持至关重要。相关研究表明，多种因素及相关分子途径参与肠道黏膜防御功能的调节。
- 侯龙龙李仲荣
- 关键词：肠黏膜屏障短链脂肪酸炎症性肠道疾病肠上皮细胞防御功能免疫介导
- 生理浓度丁酸钠对Caco-2细胞肠屏障作用中JNK通路的效应被引量：2
- 2014年
- 目的 观察生理浓度丁酸钠作用Caco-2细胞肠屏障时JNK细胞信号通路的作用及与AMPK通路的关系.方法 建立Caco-2细胞单层肠屏障模型,分成不加药物的对照组（Con组）、仅添加2 mmol/L丁酸钠的生理浓度丁酸钠组（2BA组）、仅加入JNK特异性抑制剂的20μmol/LSP600125组（SP组）、20 μmol/L SP600125＋生理浓度丁酸钠组（Mix组）.检测各组处理后24、48、72 h跨上皮细胞电阻（TER）、CCK-8法吸光度及72 h菊粉-FITC透过率、流式细胞仪检测细胞凋亡水平、吖啶橙（AO）/碘化丙啶（PI）双染法荧光显微镜检测凋亡率、Western blot法检测JNK、AMPK、ACC等蛋白的表达.结果 2BA组TER在药物作用后24、48、72 h均明显高于Con组,以72 h时最显著,此时2BA组为（509.64±12.62）Ω·cm2,而Con组为（459.30±7.62）Ω·cm2 （P＜0.05）;Mix组TER为（261.01±9.22）Ω·cm2较2BA组（509.64±12.62）Ω·cm2低.Mix组72 h CCK-8吸光度为0.47±0.13、72 h菊粉-FITC为（7.89±0.80）cm/h、流式细胞仪凋亡水平为（61.23±1.54）％及AO/PI双染荧光显微镜凋亡结果为9.7±1.3,均比2BA组的0.98±0.08、（4.05±1.38）cm/h、（15.90±5.95）％、5.5±1.3高（P＜0.05）.2BA组p-AMPK、p-ACC水平较Con组和Mix组上调（P＜0.05）.Mix组p-JNK水平与2BA组相比显著下调（P＜0.01）.结论 生理浓度丁酸钠可增强肠屏障功能,而JNK特异性抑制剂可破坏这一作用,提示JNK在生理浓度丁酸钠增强肠屏障功能起协同作用,这一作用可能与AMPK活化有关.
- 戴丽娜侯龙龙黄璜黄晓忠朱利斌林锦李仲荣
- 关键词：凋亡
- 新生儿坏死性小肠结肠炎预后相关因素分析被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨影响新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）患儿预后的相关因素。方法对本院2008年12月至2012年12月收治的124例NEC患儿进行回顾性分析。根据患儿的预后分为死亡组与存活组，比较两组临床资料，分析影响其预后的主要因素。结果两组在出生体重、肠鸣音减弱或消失、WBC≥20×10^9/L或＜4×10^9/L、代谢性酸中毒、弥漫性腹膜炎、新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）等因素上比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论极低出生体重、肠鸣音减弱或消失、WBC≥20×10^9/L或＜4×10^9/L、代谢性酸中毒、弥漫性腹膜炎、NRDS等是影响NEC患儿预后的主要因素，应及早发现并采取综合治疗，以提高NEC患儿存活率。
- 侯龙龙李仲荣黄璜王永飚刘淼清朱利斌
- 关键词：预后
- 丁酸钠对Caco-2细胞增殖与凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察丁酸钠及p38MAPK特异性抑制剂SB203580对Caco-2细胞的作用情况，探索短链脂肪酸损害肠上皮屏障的可能机制，进而为防治新生儿坏死性小肠结肠炎寻找新靶点提供依据。方法使用不同浓度丁酸钠和SB203580作用于体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，通过Cell Counting Kit（CCK-8）法检测细胞活性变化；通过Annexin V-FITC／PI双染流式细胞仪术与吖啶橙（Acridine Orange，AO）荧光染色检测与观察细胞凋亡情况；应用Western Blot法检测细胞内p38MAPK、p-p38MAPK的表达。结果①低浓度丁酸钠组（2mmol／L）作用Caco-2细胞72h，CCK-8的吸光度为0．78±0．049，较对照组的0．97±0．016吸光度要低（P〈0．01）；②AO凋亡核染发现5mmol／L丁酸钠作用Caco-2细胞72h，出现典型的凋亡细胞核形态学变化；③2mmol／L丁酸钠组作用Caco-2细胞72h，细胞凋亡率为（14±3．21）％，与对照组的（13．77±4．92）%相比差异无统计学意义（P〉0．05）；而中、高浓度丁酸钠（5mmol／L和8mmol／L）诱导的细胞凋亡率分别为（46．96±7．28）％和（71．97±6．65）％，与对照组相比差异有统计学意义（Pd0．01），SB203580可降低5mmol／L丁酸钠组的凋亡率。5mmol／L丁酸钠作用Caco-2细胞24h后，细胞凋亡率为（9．54±3．29）％，与对照组的（9．72±2．72）％凋亡率相比差异无统计学意义（P〉0．05）；作用48h和72h后的Caco-2细胞凋亡率分别为（26．75±3．89）％和（48．33±7．08）％，两者凋亡率均比对照组高（P〈0．01）；④丁酸钠以时间和浓度依赖方式激活p38MAPK，SB203580可抑制5mmol／L丁酸钠刺激后细胞内p-p38MAPK的表达，细胞内p38MAPK及β-Tubulin表达不受作用时间和干预药物浓度的影响。结论中、高浓度丁酸钠通过诱导大量Caco-2细胞凋亡来破坏单层Caco-2细胞肠屏障功能，在该过程中p38MAPK可能起重要作用。
- 黄晓忠夏立广侯龙龙胡书奇朱利斌李仲荣林锦
- 关键词：脂肪酸类肠黏膜丝裂原激活蛋白激酶类
