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慢病毒介导TGF-β1基因诱导大鼠骨髓间充质干细胞成软骨细胞分化被引量：3: 2015年; [目的]探讨慢病毒介导转化生长因子β1(tansforming growth factor bata 1,TGF-β1)基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)诱导成软骨细胞分化的作用。[方法]密度梯度离心法分离培养BMSCs,探索病毒感染最佳条件,取第3代细胞,分为实验组和对照组,通过慢病毒载体将外源性TGF-β1基因转染入细胞,观察绿色荧光表达情况,Real-time PCR法和western blot法检测TGF-β1基因的mRNA和蛋白表达情况,7、14 d时行Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色、甲苯胺蓝染色和Real-time PCR检测Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖的表达。[结果]TGF-β1基因转染BMSCs后能够稳定表达。转染7、14 d时,实验组免疫细胞化学染色、甲苯胺蓝染色均为阳性。转染7、14 d时,实验组II型胶原mRNA均显著高于对照组(P<0.01)。转染7 d时,实验组聚集蛋白聚糖mRNA变化不明显,而14 d时显著高于对照组(P<0.01)。[结论]慢病毒介导的TGF-β1基因可成功转染大鼠BMSCs,并诱导其向软骨细胞分化。在此过程中软骨特异性标志Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的mRNA表达具有时间差异性。; 陈祁青金红婷应俊吴承亮王萍儿肖鲁伟童培建; 关键词：骨髓间充质干细胞成软骨分化慢病毒载体

基于生物信息学分析UBE2C与乳腺癌患者预后及免疫治疗反应的关系: 2023年; 目的探讨泛素结合酶E2C(UBE2C)与乳腺癌患者预后及免疫治疗反应的关系。方法通过生物信息学对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中1066例乳腺癌组织和112例癌旁正常乳腺组织中的UBE2C基因表达水平进行差异分析,通过Kaplan-Meier法分析研究UBE2C高低表达乳腺癌患者总生存期(OS)的差异。筛选UBE2C高低表达两组乳腺癌患者之间的差异基因,并进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。通过CIBERSORT分析UBE2C与免疫细胞浸润,并利用癌症免疫组图谱(TCIA)数据库分析UBE2C与免疫治疗反应的相关性,最后通过芯片数据及免疫组化验证UBE2C在乳腺癌中的作用。结果与癌旁正常乳腺组织相比,UBE2C在乳腺癌组织中表达明显上调,并且UBE2C高表达的乳腺癌患者OS显著缩短。UBE2C高低表达组间的差异基因主要在细胞增殖、分裂和细胞因子活性等发挥作用,且明显富集于细胞因子相关的信号通路。UBE2C高低表达组间免疫细胞浸润模式具有明显差异,UBE2C高表达组的免疫治疗效果可能更好。乳腺癌芯片与免疫组化数据均证实了UBE2C在乳腺癌中的作用。结论UBE2C与乳腺癌患者的预后及多种免疫细胞浸润有关,可以作为预测乳腺癌免疫治疗反应的标志物。; 应俊王卫忠王卫忠赵钊; 关键词：乳腺癌预后免疫治疗

补肾活血方联合骨髓间充质干细胞-藻酸钙复合体修复关节软骨缺损研究被引量：6: 2017年; 目的:观察补肾活血方联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)-藻酸钙复合体体治疗大鼠膝关节软骨缺损的疗效,探讨其作用机制。方法:48只大鼠全层软骨缺损造模随机分成4组:模型组、补肾活血组、BMSCs-藻酸钙组、补肾活血联合BMSCs-藻酸钙组。补血活血组术后8周每天给予补肾活血方灌胃;其余组术后每天给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。在第4、8周分批处死,收集并作相关检测。结果:形态学、病理组织学染色及Mankin评分结果表明,模型组软骨缺损损伤加重,伴有纤维组织增生。其余组缺损可见组织填充修复,尤以补肾活血联合BMSCs-藻酸钙组修复组织最佳。Real-time PCR结果证实,补肾活血联合BMSCs-藻酸钙组修复组织中Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的m RNA表达明显高于其余各组(P<0.01)。结论:补肾活血方和BMSCs-藻酸钙复合体单独使用对关节软骨缺损均具有一定的修复治疗作用,两者联合使用时通过增加Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖合成,软骨修复效果达到最好。; 应俊张元斌劳杨骏金红婷肖鲁伟童培建; 关键词：软骨缺损骨髓间充质干细胞

核转录因子-κB在骨关节炎炎症反应中的作用被引量：11: 2015年; 核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是机体中极为重要的转录因子,参与机体的炎症与免疫反应、凋亡与抗凋亡以及细胞的周期调控与发育等诸多功能的调节。NF-κB信号通路在关节软骨的发育及骨关节炎的发生、发展中扮演着重要角色。本文对NF-κB及其信号通路进行了简单的介绍,并从NF-κB信号通路、NF-κB核移位在骨关节炎炎症反应中的作用以及基于NF-k B治疗骨关节炎的药物研究3个方面对NF-κB在骨关节炎炎症反应中的作用进行了综述。; 应俊张元斌罗程金红婷肖鲁伟童培建; 关键词：骨关节炎

力学刺激对软骨细胞Cdc42基因表达及表型的影响: 2019年; 目的探讨大鼠软骨细胞在力学刺激下Cdc42(细胞分裂周期蛋白42)表达和软骨细胞表型稳定的相互关系.方法分离和收集SD大鼠股骨头软骨细胞,在体外扩增培养到第3代,然后放在专用培养板中行力学刺激培养(应变幅10%,频率0.5Hz),分别在刺激0、3、6、9、12h后收集软骨细胞行免疫组化、定量PCR分析软骨细胞Cdc42和Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原和Aggrecan(聚集蛋白聚糖)的表达,然后分析他们之间的关系.结果软骨细胞在受到不同时间的持续的力学刺激后,Cdc42和Ⅰ、Ⅱ型胶原和Aggrecan的表达随着时间的变化出现规律性的变化,并发现其变化在9h达到了一个峰值.Ⅰ、Ⅱ型胶原和Aggrecan的表达和Cdc42的表达的变化出现了一致性.结论力学刺激使软骨细胞Cdc42表达随时间变化并导致软骨的表型的表达也出现了相应的变化,Cdc42可能对软骨的表型具有调节作用.; 吴猛应俊马旺沈施耘李雄峰; 关键词：软骨细胞表型 CDC42

右归饮含药血清对骨髓间充质干细胞成软骨分化的促进作用及其microRNA表达谱分析被引量：9: 2015年; 目的:观察右归饮含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化的效应,分析此过程中的micro RNA表达谱变化,探讨右归饮含药血清促进BMSCs成软骨分化的分子机制。方法:体外培养大鼠BMSCs,经TGF-β1基因慢病毒转染后48h给开始右归饮含药血清干预,培养7d,采用Ⅱ型胶原免疫组化染色、甲苯胺蓝染色、Real time PCR方法检测Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达。采用micro RNA芯片技术和生物信息学方法,分析差异micro RNA表达谱变化,预测关键micro RNA、信号通路及靶基因。结果:TGF-β1基因成功转染BMSCs并能稳定表达。转染组和右归饮组的甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化染色均呈阳性,空载组染色均为阴性;与空载组比较,转染组和右归饮组Ⅱ型胶原m RNA、聚集蛋白聚糖m RNA的表达上调(P<0.01);与转染组比较,右归饮组Ⅱ型胶原m RNA、聚集蛋白聚糖m RNA的表达上调(P<0.01)。右归饮组与转染组相比,17个micro RNA个显著上调,2个micro RNA显著下调(P<0.05,|fold change︱≥0.585)。mi R-24-3p、MAPK信号通路及MAPK13、MAPK14、TRAF6、MAP3K7基因被预测为关键micro RNA、信号通路及靶基因。结论:右归饮含药血清能较好地促进BMSCs成软骨分化,右归饮通过上调mi R-24-3p阻断MAPK信号通路可能发挥了重要作用。; 陈祁青金红婷应俊王萍儿吴承亮童培建肖鲁伟; 关键词：右归饮骨髓间充质干细胞成软骨分化 MICRORNA

右归饮治疗大鼠膝关节全层软骨缺损的研究被引量：2: 2016年; 目的观察右归饮治疗SD大鼠膝关节全层软骨缺损的疗效,探讨其药物作用机制。方法取28只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、右归饮组;采用手术方法对大鼠膝关节股骨髁间软骨用电钻钻孔进行全层软骨缺损造模。右归饮组术后每日给予右归饮灌胃,连续8周;模型组术后每日给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。各组动物在术后第4周、第8周分批处死,收集并作相关检测。结果形态学观察显示第4周到第8周模型组软骨缺损处白色纤维增生填充更加明显,表面粗糙加重。右归饮组软骨缺损处类透明软骨修复明显,表面光滑较平整。组织学观察显示第4周、第8周模型组软骨缺损处修复差,纤维增生明显,表面粗糙不整,软骨组织成分少。右归饮组软骨缺损处软骨组织修复较好,关节面清晰完整,软骨组织成分充足,第8周软骨缺损处修复好于第4周;Mankin评分显示第4周、第8周右归饮组软骨缺损修复情况好于同期模型组(P<0.05);Ⅱ型胶原免疫组化结果显示,第4周、第8周右归饮组修复组织中软骨主要成分Ⅱ型胶原纤维蛋白阳性,同期模型组均为阴性。结论右归饮对关节全层软骨缺损具有良好的修复治疗作用,为临床治疗关节全层软骨缺损提供新的治疗思路。; 应俊罗程张元斌金红婷肖鲁伟童培建; 关键词：右归饮关节软骨缺损

血管内皮生长因子与股骨头坏死修复关系的研究进展被引量：5: 2015年; 血管内皮生长因子(VEGF),又称血管渗透因子(VPF),是一个以二硫键或非共价键联接的同源二聚体糖蛋白,是机体最主要的血管生成因子。根据编码VEGF m RNA的剪接方式不同,VEGF蛋白含氨基酸数目具有5种形式:VEGF121、VEGF165、VEGF189、VEGF206和VEGF145,以VEGF165较为常见[1]。; 罗程张元斌应俊徐涛涛王萍儿金红婷童培建童培建; 关键词：股骨头坏死血管内皮生长因子信号通路

右归饮含药血清对TGF-β1诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的影响被引量：3: 2015年; [目的]观察不同浓度右归饮含药血清对转化生长因子β1(tansforming growth factor,TGF-β1)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向软骨细胞分化的影响。[方法]密度梯度离心法分离培养大鼠BMSCs,取第3代,分为正常对照组、诱导对照组、右归饮高剂量组、右归饮中剂量组、右归饮低剂量组。正常对照组加入大鼠空白血清,诱导对照组加入诱导液(10 g·L-1 TGF-β1、10-7mol·L-1地塞米松、50mg·L-1维生素C)及大鼠空白血清,右归饮各组加入诱导液及相应的含药血清。14d后,进行甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色,采用Real time PCR检测Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖m RNA的表达。[结果]甲苯胺蓝染色及免疫细胞化学染色显示,正常对照组未见阳性细胞,诱导对照组及右归饮各组细胞均呈阳性。与诱导对照组比较,右归饮各组平均累积光密度值均增高(P<0.01),右归饮低剂量组高于高、中剂量组(P<0.01)。Real time PCR检测结果显示,与正常对照组相比,诱导对照组及右归饮各组Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖m RNA的表达均增高(P<0.01);与诱导对照组比较,右归饮各组Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖m RNA的表达均增高(P<0.01),其中右归饮低剂量组显著高于高、中剂量组(P<0.01)。[结论]右归饮含药血清能在一定程度上促进TGF-β1诱导的BMSCs成软骨细胞分化,低剂量组效果较显著。; 陈祁青金红婷吴承亮王萍儿应俊肖鲁伟童培建; 关键词：骨髓间充质干细胞软骨细胞诱导分化右归饮

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应俊

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