李睿
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：山西医科大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与JNK的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨七氟醚预处理抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法采用随机数字表法将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组3孔:对照组(C组)、七氟醚预处理组(S组)、TNF-α处理组(T组)、七氟醚预处理加TNF-α处理组(S+T组)、JNK抑制剂SP600125加七氟醚预处理加TNF-α处理组(SP+S+T组)。S组、S+T组、SP+S+T组加入1.5MAC七氟醚饱和缓冲液,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min。SP+S+T组在七氟醚预处理前1 h每孔加入30μmol SP600125。七氟醚预处理结束40 min后,T组、S+T组、SP+S+T组人脐静脉内皮细胞培养基中加入10 ng/ml的TNF-α建立炎症模型。应用Western blot法测定各组细胞JNK磷酸化水平(p-JNK)及ICAM-1的表达量。结果与C组相比,S组人脐静脉内皮细胞ICAM-1、p-JNK表达无明显差异(P>0.05),T组、S+T组ICAM-1、pJNK表达增高(P<0.05);与T组比较,S+T组ICAM-1、p-JNK表达下降(P<0.05);与S+T组比较,SP+S+T组ICAM-1、p-JNK表达降低(P<0.05)。结论七氟醚预处理抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1表达与降低p-JNK有关。
- 闫华磊李静静李睿赵建力
- 关键词：七氟醚血管内皮细胞细胞间黏附分子-1C-JUN氨基末端激酶
- 脂联素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性差异调节的分子机制
- 2015年
- 目的:探讨脂联素Ⅰ型及Ⅱ型受体(AdipoR1和AdipoR2)在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性调节中的作用。方法:采用随机数字表法,将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组、脂联素组、脂联素+siRNA-adipoR1组、脂联素+siRNA-adipoR2组和脂联素+L-NAME组。使用siRNA分别沉默AdipoR1和AdipoR2受体基因,Western blot方法检测脂联素作用下磷酸化eNOS的表达情况。结果:不同浓度(0、5、10和15μg/ml)以及不同时间(0、15、30和60min)脂联素干预内皮细胞,eNOS磷酸化水平不同,浓度为5μg/ml干预15min时,磷酸化的eNOS蛋白表达最多(P<0.05)。特异性siRNA-adipoR1沉默AdipoR1基因而抑制其表达(P<0.01),脂联素对内皮细胞eNOS的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。相反,AdipoR2的表达被siRNA-adipoR2抑制(P<0.01),脂联素作用于内皮细胞时,eNOS的磷酸化水平无明显变化。NOS抑制剂L-NAME阻断NO的形成,脂联素引起内皮细胞eNOS磷酸化作用降低,磷酸化eNOS蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:脂联素通过AdipoR1影响内皮细胞eNOS的活性,促进eNOS的磷酸化(ser1177)及NO的分泌,维持正常内皮细胞的功能。
- 李睿李静静闫华磊王希王亚静马新亮
- 关键词：内皮一氧化氮合酶磷酸化内皮功能
