徐瑶
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺腺癌细胞DR4基因启动子甲基化与TRAIL敏感性的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨DR4基因启动子甲基化水平与肺腺癌细胞株对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性之间的相关性。方法选取未经5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理和10μmol/L 5-Aza-CdR处理3 d后的肺腺癌细胞A549、LTEP-α-2,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用RT-PCR法、免疫印迹法和甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测肺腺癌细胞株(A549、LTEP-α-2)DR4基因mRNA、蛋白表达和启动子区甲基化状态。结果肺腺癌细胞(A549、LTEP-α-2)对低浓度TRAIL高度耐受,提高TRAIL浓度(15.625、31.25、62.5、125、250、500μg/ml)作用细胞24、48 h后,细胞生长受到不同程度抑制,且呈剂量和时间依赖性;经5-Aza-CdR处理后,TRAIL对肺腺癌细胞的增殖抑制作用均较处理前显著增强(P<0.05),倒置显微镜下细胞形态表现出变圆、皱缩甚至脱落等特征。应用5-Aza-CdR处理后,125μg/ml TRAIL诱导肺腺癌细胞的凋亡率较处理前明显升高(P<0.05)。A549、LTEP-α-2细胞存在DR4 mRNA及蛋白的低表达,其基因启动子处于甲基化状态;经5-Aza-CdR处理后,肺腺癌细胞中DR4 mRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05),其基因启动子处于非甲基化状态。结论 5-Aza-CdR可以逆转DR4基因启动子甲基化状态,上调基因表达,增强TRAIL诱导肺腺癌细胞凋亡的能力,从而逆转TRAIL耐药。5-Aza-CdR联合TRAIL可能是治疗肺腺癌的一种新策略。
- 綦晓艳王文武石斌徐瑶张妍陈曦欧阳学农
- 关键词：肺腺癌细胞株
- miR-7抑制喉鳞癌Hep-2细胞增殖及迁移的研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨上调microRNA-7(miR-7)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物(miR-7 mimics)及随机序列(miR-Scramble),将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照(Mock)组,实时定量PCR(qPCR)检测转染48 h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48 h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24 h后细胞迁移能力,qPCR及Western blotting检测PI3K(p110)、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果 miR-7组Hep-2细胞转染miR-7 mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义(P<0.01);与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及p AKT的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 徐瑶欧阳学农陈曦赵忠全綦晓艳
- 关键词：喉癌细胞增殖细胞迁移PI3K/AKT信号通路
