吴佩
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广东省第二中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青蒿素和雷帕霉素阻遏一氧化氮爆发性缺氧激发的小鼠急性关节滑膜炎被引量：1
- 2012年
- 为探讨类风湿性关节炎(RA)的发病原因并揭示青蒿素及雷帕霉素抗RA的作用机理,本研究建立了完全弗氏佐剂(CFA)诱导的急性关节炎(CIAA)小鼠模型.从炎症形态学及组织病理学上与经典的胶原诱导关节炎(CIA)的比较表明,CIAA能完全模拟CIA的关节红肿、滑膜增生和炎性浸润,而且造模时间大大缩短(从28天缩短到3天).关节腔CFA注射使促炎症细胞因子基因全面上调,一氧化氮(NO)急剧爆发,缺氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)过表达,最终导致滑膜血管新生及细胞增殖.用NO供体化合物硝普钠(SNP)注射小鼠关节腔也能引起关节红肿,而CFA与NO合成抑制剂NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)共同给药则无关节炎症发生.SNP先激活促炎症细胞因子表达,然后阻遏诱导型NO合酶表达,再进一步促进HIF-1和VEGF表达.在CIAA小鼠造模前后注射青蒿琥酯和/或雷帕霉素,可逆转缺氧诱导的HIF-1和VEGF表达、滑膜血管形成、肿瘤样增生和淋巴细胞炎性浸润.青蒿琥酯不能完全抑制CFA诱导的免疫激活,而雷帕霉素可显著下调CFA激发的促炎症细胞因子表达,二者均能抑制NO合成,可见NO是RA发病的重要媒介因素.青蒿琥酯和雷帕霉素通过阻断NO产生的连锁效应展示了预防及治疗RA的潜在应用前景.
- 吴佩鲍飞郑青肖娜汪大婷曾庆平
- 关键词：一氧化氮缺氧
- 青蒿素和桦木酸阻断脂多糖诱导小鼠血管新生及组织增殖被引量：2
- 2015年
- 目的揭示细菌脂多糖(LPS)诱发小鼠肿瘤样增殖中血管新生及组织增殖的病理机制及青蒿素和桦木酸阻断肿瘤样增殖的药理机制。方法利用脂多糖或含脂多糖的完全弗氏佐剂(CFA)建立小鼠皮下组织及关节滑膜肿瘤样增殖模型,在形态学特征(炎症分级)描述及组织化学指标(血管及组织增殖、炎性细胞浸润)鉴定的基础上,采用生化法、生理法和免疫法定量测定一氧化氮(NO)、血氧饱和度(Sp O2)和3-硝基酪氨酸(3NT)的血清浓度,并对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平进行免疫组化分析。结果脂多糖与完全弗氏佐剂可导致炎症表型及组织异常增殖相关显微结构变化,使一氧化氮升高、血氧饱和度下降、3-硝基酪氨酸增加(蛋白质硝化),诱导型一氧化氮合酶、缺氧诱导因子1α和血管内皮细胞生长因子表达显著上调,并伴随血管新生及组织增殖。一氧化氮供体化合物可重现此过程,而一氧化氮合成抑制剂则有拮抗作用。青蒿琥酯和桦木酸可下调诱导型一氧化氮合酶、缺氧诱导因子1α和血管内皮细胞生长因子表达,降低一氧化氮并提高血氧饱和度,缓解或中止炎症性异常血管新生和组织增殖现象。结论脂多糖激发的诱导型一氧化氮合酶过表达和一氧化氮大量释放可能是血管新生及组织增殖的直接驱动力,青蒿琥酯和桦木酸能阻断肿瘤样增殖的病理过程,因而具有潜在的预防及治疗作用。
- 高倩吴佩何疆曾庆平
- 关键词：青蒿素桦木酸脂多糖血管新生
- 血府逐瘀片阻断小鼠滑膜增生的机制研究
- 2015年
- 目的:研究血府逐瘀片抗滑膜增生的药理学机制。方法:利用外源一氧化氮释放剂硝普钠及内源一氧化氮激发剂弗氏完全佐剂或脂多糖诱导小鼠滑膜组织增生,对血府逐瘀片抗滑膜增生的结果进行了初步研究。结果:血府逐瘀片0.225 g/kg通过抗缺氧阻断滑膜增生,一氧化氮含量降低,血氧饱和度提高,缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、诱导型一氧化氮合酶表达下调。结论:血府逐瘀片通过抑制一氧化氮合成,改善组织缺氧、抑制血管生成和阻断滑膜增生。
- 吴佩魏正林曾庆平
- 关键词：一氧化氮缺氧增生
- 小鼠缺氧致肿瘤样增生速效造模及抗肿瘤候选药物作用机理研究
- 目的 肿瘤的发病原因及发病机制目前还不甚明确,也没有基于病因的动物模型用于抗肿瘤药物筛选,更缺乏以病机为依托的有效预防和治疗手段。为此,我们率先提出“炎症激发一氧化氮(NO)驱动缺氧致瘤”假说,并基于前期关节滑膜炎研究中...
- 吴佩
- 关键词：缺氧桦木酸青蒿琥酯
- 文献传递
