汪大婷
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：广州中医药大学热带医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 低毒兴奋效应模拟热量限制调节酵母转运体基因表达及脂质代谢被引量：1
- 2014年
- 【目的】已知H2O2介导的线粒体低毒兴奋效应(Mitohormesis)能模拟热量限制延长酵母寿命,但未知两者是否存在共同作用机理。【方法】利用依时菌落计数法测定酿酒酵母时序寿命(CLS),采用微阵列芯片分析ATP结合盒(ABC)转运体基因表达谱及脂质代谢模式的转变,通过酶学测定法比较超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化。【结果】经热量限制、H2O2、青蒿琥酯处理后,酵母CLS有不同程度延长,细胞解毒相关ABC转运体基因表达均下调或不变,促进长链脂肪酸运输的过氧化物酶体膜ABC转运体基因以及加速固醇摄取的质膜ABC转运体基因表达则显著上调。相应地,脂质分解(如脂肪酸β-氧化)基因表达上调,脂质合成(如脂肪酸延伸及去饱和)基因表达则下调。不同处理组中催化线粒体H2O2生成的Mn-SOD活性提高,导致催化H2O2降解及转变的抗氧化酶基因表达上调。【结论】低毒兴奋效应及热量限制在酵母中发挥延寿作用,既有赖于抗氧化酶催化的活性氧(ROS)清除反应,也取决于ABC转运体介导的脂质转运及后续的脂质分解及再利用。
- 汪大婷曾庆平
- 关键词：热量限制ABC转运体青蒿琥酯酵母
- 青蒿素模拟热量限制延长酵母寿命的双期响应模式全转录组谱解析被引量：1
- 2015年
- 热量限制(CR)可延长酵母及哺乳动物等多种生物的寿命.尽管CR延寿被认为与呼吸活动增强有关,但营养摄取不足反而加大能量消耗显然不符合逻辑.在解决食物供应减少与代谢消耗增加这对矛盾的过程中,本研究揭示了1种基于CR的"双期响应"模式,它包括1个"线粒体增强期"(ME)与1个"后线粒体增强期"(PME),两者可依据线粒体标志蛋白的表达模式及活性动态加以区分.ME以整体抗氧化活化为特征,PME则以系统代谢调整为标志.抗疟药青蒿素的半合成衍生物青蒿琥酯通过烷化血红素蛋白可重现CR的衰老延缓效果,提示青蒿琥酯-血红素结合可以在功能上模拟一氧化氮-血红素相互作用,据此已建立青蒿琥酯-血红素结合物形成与细胞色素c氧化酶活性升高之间的相关性.外源过氧化氢也能模拟CR诱导抗氧化基因,改变代谢节律,延长酵母寿命,暗示过氧化氢与延寿有关.青蒿琥酯可模拟CR激发的一氧化氮及过氧化氢诱导的抗氧化反应,清除活性氧,降低氧化应激,指导机体由合成代谢向分解代谢转变,维持必要的代谢功能,延长酵母的期望寿命.
- 汪大婷吴明李思明高倩曾庆平
- 关键词：热量限制青蒿琥酯酿酒酵母
- 青蒿素和雷帕霉素阻遏一氧化氮爆发性缺氧激发的小鼠急性关节滑膜炎被引量：1
- 2012年
- 为探讨类风湿性关节炎(RA)的发病原因并揭示青蒿素及雷帕霉素抗RA的作用机理,本研究建立了完全弗氏佐剂(CFA)诱导的急性关节炎(CIAA)小鼠模型.从炎症形态学及组织病理学上与经典的胶原诱导关节炎(CIA)的比较表明,CIAA能完全模拟CIA的关节红肿、滑膜增生和炎性浸润,而且造模时间大大缩短(从28天缩短到3天).关节腔CFA注射使促炎症细胞因子基因全面上调,一氧化氮(NO)急剧爆发,缺氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)过表达,最终导致滑膜血管新生及细胞增殖.用NO供体化合物硝普钠(SNP)注射小鼠关节腔也能引起关节红肿,而CFA与NO合成抑制剂NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)共同给药则无关节炎症发生.SNP先激活促炎症细胞因子表达,然后阻遏诱导型NO合酶表达,再进一步促进HIF-1和VEGF表达.在CIAA小鼠造模前后注射青蒿琥酯和/或雷帕霉素,可逆转缺氧诱导的HIF-1和VEGF表达、滑膜血管形成、肿瘤样增生和淋巴细胞炎性浸润.青蒿琥酯不能完全抑制CFA诱导的免疫激活,而雷帕霉素可显著下调CFA激发的促炎症细胞因子表达,二者均能抑制NO合成,可见NO是RA发病的重要媒介因素.青蒿琥酯和雷帕霉素通过阻断NO产生的连锁效应展示了预防及治疗RA的潜在应用前景.
- 吴佩鲍飞郑青肖娜汪大婷曾庆平
- 关键词：一氧化氮缺氧
- 低剂量青蒿素模拟热量限制延寿及保护端粒机理研究
- 目的 尽管CR是当前公认的非遗传、非药物延寿的有效手段,但其作用机理仍未阐明。有人认为CR可能通过一氧化氮（NO）促进线粒体增生发挥延寿效果,但目前对此还有争议。为此,本研究提出“NO介导线粒体解偶联与低毒兴奋效应...
- 汪大婷
- 关键词：热量限制青蒿琥酯
- 文献传递
