公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

类鼻疽二例CT表现被引量：2: 2015年; 病例1男,45岁,农民。右上肢肿痛伴发热1月余,咳嗽咳痰10余天就诊。以＂重症肺炎;脓毒血症;2型糖尿病＂收入院。既往史：2型糖尿病2年,吸烟、饮酒30余年。体检：体温37.5℃,听诊双肺呼吸音粗,两中下肺可闻及中水泡音。右上肢红肿明显,皮温高。实验室检查：血白细胞6.5×109/L,中性粒细胞为0.79,血糖16.49 mmol/L。; 陈瑾张少华蒋盛平闫红卫宋英儒; 关键词：类鼻疽肺呼吸音皮温干骺端咳痰

正常听力豚鼠声诱发短潜伏期负电位的研究被引量：1: 2015年; 目的观察听力正常豚鼠通过掩蔽能否引出声诱发短潜伏期负电位（acousticallyevokedshonlatencynegativeresponse，ASNR），并与药物致聋豚鼠的ASNR进行对比，同时验证二者的神经核团来源是否相同。方法40只健康豚鼠采用随机数字表法分为三组：对照组8只（16耳）、掩蔽组16只（32耳）和致聋组16只（32耳）。掩蔽组选择气导白噪声作为掩蔽声，采用15dB的掩蔽／刺激强度差以避免掩蔽不足和掩蔽过度，根据ASNR引出与否，分为掩蔽ASNR组和掩蔽非ASNR组。致聋组采用卡那霉素和利尿酸联合致聋，根据ASNR引出与否，分为致聋ASNR组和致聋非ASNR组。全部豚鼠均行前庭神经核定位及直流电损毁，24h后再次行听性脑干反应（ABR）／ASNR测试，比较损毁前后ABR／ASNR的改变情况。脑干切片显微镜下验证电解损毁部位。结果掩蔽组32耳中24耳引出ASNR，致聋组26耳重度聋耳中12耳引出ASNR，掩蔽组ASNR的引出率（75．0％）高于致聋组（46．2％），差异具有统计学意义（x2=5．07，P=0．024）；两组引出的ASNR在阈值和潜伏期上差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。正常对照组前庭神经核损毁后，ABR波形及引出率无明显改变。掩蔽ASNR组和致聋ASNR组引出耳前庭神经核损毁后，ASNR均消失。脑干切片显示电损毁前庭神经核部位均准确无误。结论利用适当强度的白噪声掩蔽可以成功地在豚鼠听力正常耳引出ASNR，其波形、阈值和潜伏期与药物致聋豚鼠重度听力损失耳引出的ASNR相同，二者均起源于前庭神经核。; 张少华陈瑾林晨希农东晓唐安洲; 关键词：诱发电位脑干前庭神经核

肾脏原发恶性孤立性纤维瘤的CT特点被引量：10: 2015年; 目的探讨肾脏原发恶性孤立性纤维瘤（MSFT）CT特点。方法回顾性分析本院经手术病理证实的5例肾脏MSFT患者的临床和CT表现。结果肿瘤位于右肾4例,左肾1例;4例来源于肾被膜,1例起自肾实质;均呈类圆形,边界清楚,见包膜,长径5.1-18.3cm。CT平扫均呈低密度,2例见点状钙化灶,1例病灶多发且位于一侧肾脏。5例增强扫描均为皮髓期轻度强化,实质期及排泄期持续性不均匀强化,且内部见囊变坏死区。结论当肾脏CT检查发现类圆形、边界清楚、有包膜、体积较大的肿块,瘤体内出现坏死、囊变、钙化或多发病灶,且平扫及增强扫描肿瘤密度低于周围正常肾实质密度,出现渐进性＂地图＂样强化时,应考虑肾脏MSFT的可能。; 陈瑾宋英儒张少华; 关键词：肾肿瘤恶性孤立性纤维瘤

健康成年人喉关节结构与运动的影像解剖学硏究被引量：1: 2016年; 目的多层螺旋CT(MSCT)静态图像联合超声动态影像观察健康成年人不同喉运动状态下的喉关节结构。方法选择3名健康志愿者行低剂量CT扫描参数预实验,以确定能清晰显示并测量喉部解剖结构标志的最低剂量设置。另选16名健康志愿者在平静呼吸、深吸气、Valsalva呼吸、发"yi"音4种不同喉运动状态下分别进行喉部低剂量MSCT扫描重建联合超声检查。采用MSCT静态图像观察并测量不同喉运动状态下喉部软骨结构,超声动态影像观察不同喉运动状态下喉部的运动情况。结果 70 m A低剂量MSCT扫描图像可清晰显示喉软骨解剖结构标志。超声动态扫描的清晰度尚不足以精确测量,但可观察到喉动态活动。MSCT测量结果显示,与平静呼吸相比,深吸气时两侧声带突间距、肌突间距轻微缩小,但差异无统计学意义(P>0.05);Valsalva呼吸、发"yi"音时两侧声带突间距、肌突间距均较平静呼吸时明显缩小(P<0.05);Valsalva呼吸与发"yi"音两组间的各参数差异均无统计学意义(P>0.05);4种运动状态的正中矢状面环甲间隙差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MSCT联合超声扫描能动态观察喉关节结构变化,对传统解剖学的静态观察是良好补充,并有望成为诊断喉疾病的新指标。; 林晨希徐丽张少华林鑫农东晓唐安洲; 关键词：关节多层螺旋CT 低剂量成年人

声诱发短潜伏期负电位豚鼠模型的神经核团定位被引量：1: 2014年; 目的通过建立声诱发短潜伏期负电位（acoustically evoked short latency negative response,ASNR）豚鼠模型,直流电损毁前庭神经核或蜗神经核,验证ASNR的神经来源.方法 24只健康豚鼠采用随机数字表法分为两组,正常对照组8只（16耳）,致聋组16只（32耳）.致聋组应用卡那霉素和利尿酸联合致聋,根据ASNR引出与否又分为ASNR组和非ASNR组.对照组、ASNR组及非ASNR组按损毁核团不同又分为前庭神经核损毁组及蜗神经核损毁组.所有动物均分别进行前庭神经核及蜗神经核定位,直流电损毁神经核团,24 h后观察声诱发脑干电位的改变.处死动物后脑干标本经冰冻切片及染色,显微镜下验证损毁部位.结果致聋组16只豚鼠（32耳）中10耳出现ASNR（31.3％）.正常对照组豚鼠前庭神经核损毁后听性脑干反应（ABR）波形无明显改变,蜗神经核损毁后ABR仅余Ⅰ波.ASNR组中前庭神经核损毁组（7耳）ASNR均消失,而蜗神经核损毁组（3耳）ASNR均未消失;非ASNR组前庭神经核或蜗神经核损毁后ABR波形均无明显改变.脑干切片证实直流电破坏部位准确.结论 ASNR的责任神经核是前庭神经核,与蜗神经核无关.; 张少华黄文钦林晨希陈瑾农东晓唐安洲; 关键词：诱发电位前庭神经核蜗神经核

全选清除导出

共1页<1>

张少华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张少华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈