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邹健

作品数:4 被引量:1H指数:1
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金天津市科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 4篇转录
  • 4篇转录调控
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 3篇细胞
  • 2篇胶质瘤细胞
  • 2篇恶性
  • 2篇AKT1
  • 1篇信号
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇细胞恶性转化
  • 1篇脑胶质瘤
  • 1篇恶性表型
  • 1篇恶性转化
  • 1篇复合物
  • 1篇靶向
  • 1篇靶向治疗

机构

  • 4篇天津医科大学...

作者

  • 4篇黄凯
  • 4篇浦佩玉
  • 4篇史振东
  • 4篇康春生
  • 4篇邹健
  • 3篇张安玲
  • 3篇韩磊
  • 3篇岳晓
  • 2篇杨旸
  • 1篇兰凤鸣
  • 1篇张军霞
  • 1篇韩磊
  • 1篇王坤

传媒

  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中国遗传学会...
  • 1篇中国的遗传学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
胶质瘤细胞中β-catenin/Tcf-4转录调控AKT1的实验研究
目的:研究胶质瘤中β-catenin/Tcf-4复合物与AKT1的转录调控关系。方法通过阿司匹林和Tcf-4 RNA干扰分别敲低β-catenin和Tcf-4活性,蛋白印迹分析其下游基因Fra-1的表达,同时研究AKT1...
黄凯邹健岳晓史振东杨旸张安玲韩磊浦佩玉康春生
关键词:胶质瘤细胞靶向治疗
β-catenin/Tcf-4转录调控AKT2基因表达促进人脑胶质瘤细胞恶性转化的研究被引量:1
2012年
目的探究胶质瘤中β—catenin/Tcf-4转录调控AKT2基因以促进其恶性表型转化的机制。方法CHIP—PCR及荧光素酶实验确立AKT2启动子区的Tcf-4结合位点及活性。阿司匹林(ASA)阻断13-catenin/Tcf-4转录复合物活性及恢复AKT2基因的表达后,流式细胞术检测细胞周期,AnnexinV检测凋亡及Transwell实验检测侵袭能力。结果CHIP—PCR表明,AKT2基因启动子区存在两个Tcf-4结合位点-349/-343bp(位点1)和-3491/-3497bp(位点2)。荧光素酶实验结果显示位点2的活性比位点1的强。抑制β—catenin/Tcf-4转录活性后,细胞周期阻滞于G0/G1期,侵袭能力下降;恢复AKT2的表达后,细胞S期比例增加,侵袭能力增强。结论β—catenin/Tcf-4可以直接转录调控AKT2来促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
邹健张安玲王坤黄凯史振东韩磊浦佩玉康春生
关键词:AKT2神经胶质瘤转录调控
beta-catenin/Tcf-4信号通过转录调控AKTl/2调节胶质瘤恶性表型
作为Wnt通路的关键信号,beta-catenin与Tcf-4组成转录复合物beta-catenin/Tcf-4,在肿瘤发生发展中起着广泛的作用,但是其内在机制还有待进一步研究。本文以beta-catenin/Tcf-4...
张军霞黄凯史振东邹健岳晓兰凤鸣韩磊浦佩玉康春生
文献传递
胶质瘤细胞中β-catenin/Tcf-4转录调控AKT1的实验研究
目的研究胶质瘤中β-catenin/Tcf-4复合物与AKT1的转录调控关系。方法通过阿司匹林和Tcf-4 RNA干扰分别敲低β-catenin和Tcf-4活性,蛋白印迹分析其下游基因Fra-1的表达,同时研究AKT1的...
黄凯邹健岳晓史振东杨旸张安玲韩磊浦佩玉康春生
关键词:胶质瘤Β-CATENIN
文献传递
共1页<1>
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