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胶质瘤细胞中β-catenin/Tcf-4转录调控AKT1的实验研究: 目的：研究胶质瘤中β-catenin/Tcf-4复合物与AKT1的转录调控关系。方法通过阿司匹林和Tcf-4 RNA干扰分别敲低β-catenin和Tcf-4活性，蛋白印迹分析其下游基因Fra-1的表达，同时研究AKT1...; 黄凯邹健岳晓史振东杨旸张安玲韩磊浦佩玉康春生; 关键词：胶质瘤细胞靶向治疗

beta-catenin信号通路调控胶质瘤生长的机制研究: 目的Wnt/beta-catenin信号通路,是调控细胞生长、增殖和凋亡的关键途径。其异常激活与多种肿瘤的发生和发展密切相关。本实验拟探索Wnt/beta-catenin信号通路活性与胶质瘤关系,并进一步阐述抑制Wnt/...; 岳晓康春生张志勇杨旸黄凯史振东兰凤鸣韩磊张安玲浦佩玉

beta-catenin/Tcf-4信号通过转录调控AKTl/2调节胶质瘤恶性表型: 作为Wnt通路的关键信号,beta-catenin与Tcf-4组成转录复合物beta-catenin/Tcf-4,在肿瘤发生发展中起着广泛的作用,但是其内在机制还有待进一步研究。本文以beta-catenin/Tcf-4...; 张军霞黄凯史振东邹健岳晓兰凤鸣韩磊浦佩玉康春生; 文献传递

β-catenin／Tcf-4转录调控AKT2基因表达促进人脑胶质瘤细胞恶性转化的研究被引量：1: 2012年; 目的探究胶质瘤中β—catenin／Tcf-4转录调控AKT2基因以促进其恶性表型转化的机制。方法CHIP—PCR及荧光素酶实验确立AKT2启动子区的Tcf-4结合位点及活性。阿司匹林（ASA）阻断13-catenin／Tcf-4转录复合物活性及恢复AKT2基因的表达后，流式细胞术检测细胞周期，AnnexinV检测凋亡及Transwell实验检测侵袭能力。结果CHIP—PCR表明，AKT2基因启动子区存在两个Tcf-4结合位点-349／-343bp（位点1）和-3491／-3497bp（位点2）。荧光素酶实验结果显示位点2的活性比位点1的强。抑制β—catenin／Tcf-4转录活性后，细胞周期阻滞于G0／G1期，侵袭能力下降；恢复AKT2的表达后，细胞S期比例增加，侵袭能力增强。结论β—catenin／Tcf-4可以直接转录调控AKT2来促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。; 邹健张安玲王坤黄凯史振东韩磊浦佩玉康春生; 关键词：AKT2 神经胶质瘤转录调控

胶质瘤细胞中β-catenin/Tcf-4转录调控AKT1的实验研究: 目的研究胶质瘤中β-catenin/Tcf-4复合物与AKT1的转录调控关系。方法通过阿司匹林和Tcf-4 RNA干扰分别敲低β-catenin和Tcf-4活性,蛋白印迹分析其下游基因Fra-1的表达,同时研究AKT1的...; 黄凯邹健岳晓史振东杨旸张安玲韩磊浦佩玉康春生; 关键词：胶质瘤 Β-CATENIN; 文献传递

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黄凯