谢宝明
- 作品数：14 被引量：56H指数：5
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 发文基金：中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 彩色多普勒超声诊断颞浅动脉炎的临床价值被引量：5
- 2012年
- 目的探讨彩色多普勒超声(CDU)对颞浅动脉炎(STA)诊断的临床价值。方法收集2008年9月—2012年5月,威海市立医院收治的符合美国风湿病学会诊断标准的STA患者,共18例(STA组),7例行颞浅动脉组织活检检查。选取同期年龄、性别相近,非STA患者20例为对照组。通过彩色多普勒超声检查比较两组患者双侧颞浅动脉管壁回声、动脉内径、血管壁厚度、峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、血管阻力指数(RI)、血管搏动指数(PI)的差异性。结果①18例STA患者中,16例(88.9%)患者出现CDU异常结果,其中14例(77.8%)患者出现"靶环征",1例(5.6%)出现"靶环征"合并节段性血管狭窄征,1例(5.6%)出现血管壁回声增强、管腔显示不清、无血流信号充盈的血管闭塞征。②经CDU检查,对照组患者均未出现"靶环征"和"靶环征"合并节段性血管狭窄征。1例(5.0%)患者为动脉闭塞,血管结构显示不清,与STA组闭塞患者的CDU结果相似。③STA组的颞浅动脉内径为(1.31±0.14)mm,低于对照组的(1.55±0.18)mm;STA组的管壁厚度为(0.86±0.18)mm,高于对照组的(0.34±0.06)mm,差异均有统计学意义。STA组与对照组之间的PSV、EDV、RI、PI比较,差异均无统计学意义。结论 CDU检查中出现"靶环征"、颞浅动脉内径和管壁厚度的改变有助于临床诊断STA。
- 韩冰邹佳霖曹静张启波鞠晓桦谢宝明张海霞
- 关键词：巨细胞动脉炎诊断显像
- 马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕疗效分析被引量：7
- 2011年
- 目的探讨马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕的疗效。方法入选患者78例,均经TCD及颈部血管彩超证实为后循环椎-基底动脉系统供血不足患者。随机分为治疗组与对照组,治疗组42例予马来酸桂哌齐特240 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注,每日1次。对照组36例予盐酸川芎嗪注射液160 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注,每日1次。两组疗程均为2周。结果治疗组总有效率88.0%,显效69.44%,与对照组经统计学处理有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕起效快,疗效较好。
- 谢宝明鞠晓华潘蓓
- 关键词：马来酸桂哌齐特后循环缺血眩晕
- 以意识障碍为首发症状的主动脉夹层并弥散性血管内凝血一例被引量：2
- 2015年
- 报道1例以意识障碍为首发症状的主动脉夹层并弥散性血管内凝血患者病例特点,并讨论,提高临床医师对主动脉夹层形成相关性DIC的认识.
- 谢宝明张金彪鞠晓华
- 关键词：主动脉夹层
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6h、12h、24h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24h到达最高(P<0.01)。结论Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程。
- 于荣波刘瑞珍徐伟丽刘郁谢宝明
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-9凋亡
- 米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达被引量：4
- 2009年
- 目的探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响。方法用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组。应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05)。结论抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一。
- 冯燕刘瑞珍谢宝明
- 关键词：米诺环素脑缺血再灌注凋亡
- 阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。
- 谢宝明刘瑞珍刘雅妮
- 关键词：阿司匹林线粒体膜电位
- 阿司匹林对大鼠皮质神经元缺氧缺糖再灌注损伤保护作用的研究
- 背景：
缺血性脑血管疾病是危害人类健康的主要疾病之一，具有发病率高、致残率高和病死率高的特点，严重影响着人类的健康和生命，长期以来一直是医学界关注的热点问题，因此，对其发病机制的研究以及如何进行防治、进行研究具...
- 谢宝明
- 关键词：阿司匹林脑血管疾病缺血再灌注缺血损伤神经保护
- 文献传递
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后P-erk表达及神经元凋亡的变化被引量：6
- 2009年
- 目的研究磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-excelluar signal-regulated kinase,P-erk)在局灶性脑缺血再灌注中的作用。方法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化ERK的表达;TUNEL染色检测神经元凋亡。结果在脑缺血再灌注大鼠检测到磷酸化ERK在梗死中心灶和缺血半暗带都存在阳性表达,于再灌注6h达到峰值,12h后逐渐下降;而凋亡细胞于再灌注24h开始有明显的阳性细胞增加,48h细胞凋亡达到高峰(P<0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,提示缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡和非程序性死亡过程。
- 潘蓓刘瑞珍谢宝明
- 关键词：脑缺血再灌注磷酸化细胞外信号调节激酶细胞凋亡
- 神经细胞缺氧/缺糖损伤后阿司匹林的线粒体保护研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察神经细胞缺氧/缺糖损伤后线粒体膜电位(MMP)和凋亡的变化情况及阿司匹林的保护作用。方法用体外培养7 d的Wistar大鼠皮质神经细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加100μmol/L浓度阿司匹林组。缺氧/缺糖2 h处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测神经元线粒体活性;流式细胞术检测神经元线粒体膜电位、双染法检测不同组神经元的凋亡情况。结果缺氧/缺糖损伤2 h后,模型组的线粒体活性和MMP水平较对照组显著降低(P<0.01)。细胞凋亡百分率均较对照组显著升高(P<0.01)。而阿司匹林组能显著提高神经元线粒体活性、膜电位,降低细胞凋亡的百分率。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的神经元线粒体活性和膜电位的降低、稳定线粒体膜电位,抑制神经元凋亡,起到神经元保护作用。
- 谢宝明陈苗苗鞠晓华
- 关键词：神经元缺氧阿司匹林
- 依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-Bad的作用被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨促凋亡蛋白Bad的磷酸化p-Bad在局灶性脑缺血再灌注中的表达及依达拉奉的作用机制。方法:建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组织化学法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化Bad的平均光密度值(A值)。结果:与假手术组比较,p-Bad在缺血再灌注2 h明显升高,于4 h达到峰值(P<0.05),随灌注时间延长表达逐渐减少并低于假手术组;依达拉奉干预组阳性表达在各时间点明显增加(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤可能导致Bad磷酸化活性增强,依达拉奉可通过上调p-Bad来发挥脑保护作用。
- 张雷潘蓓刘瑞珍谢宝明
- 关键词：脑缺血再灌注依达拉奉
