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饶佳

作品数:14 被引量:58H指数:5
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅青年科学基金江西省教育厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 11篇细胞
  • 9篇白血
  • 9篇白血病
  • 6篇急性
  • 5篇凋亡
  • 5篇髓细胞
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  • 3篇急性髓系
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机构

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  • 4篇中山大学附属...
  • 2篇南昌大学
  • 1篇中山大学

作者

  • 14篇饶佳
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  • 6篇陈国安
  • 5篇黄仁魏
  • 3篇周玉兰
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  • 1篇张长林
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传媒

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年份

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  • 1篇2016
  • 1篇2015
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  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
bcl-2基因过表达致急性髓系白血病对柔红霉素耐药机制的初步探讨被引量:6
2017年
目的探讨bcl-2基因过表达导致人急性髓系白血病对柔红霉素耐药的机制。方法通过分子克隆技术构建质粒pc DNA3.1(+)/bcl-2,将其转染人急性髓系白血病U937细胞,分正常对照组、空载体对照组、转染组,与柔红霉素培养24 h,采用CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化,从而比较转染bcl-2基因前后,U937细胞对柔红霉素敏感性的变化。结果成功构建质粒pc DNA3.1(+)/bcl-2,转染入U937细胞,PCR证实其转染效果;CCK-8法检测结果显示U937/bcl-2组细胞存活率显著高于对照组和空载体对照组;bcl-2基因过表达降低caspase-3片段的裂解活化,降低U937细胞对柔红霉素的敏感性。结论bcl-2过表达抑制caspase-3激活、抑制柔红霉素杀伤U937细胞,导致细胞对柔红霉素耐药。bcl-2可作为临床治疗急性髓系白血病的靶点。
饶佳卢玮王芸芸周玉兰张荣艳
关键词:BCL-2急性髓细胞白血病
伊马替尼一线治疗慢性粒细胞白血病慢性期患者-单中心十年回顾性分析被引量:15
2016年
目的:总结以伊马替尼为一线治疗的慢性粒细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)初治患者的疗效和生存。方法:回顾性分析南昌大学第一附属医院2003年1月至2013年12月间收治的295例cML初治患者的临床资料,其中185例为入组格列卫全球患者援助项目(GIPAP)行伊马替尼治疗、30例为干扰素(IFN-α)治疗、50例为羟基脲单药治疗和30例为异基因外周血造血干细胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,Allo-HSCT)治疗的患者,分析各组患者的治疗疗效和生存情况。结果:伊马替尼治疗组和Allo-HSCT治疗组患者完全血液学缓解率(completehematologicremission,CHR)均为96.7%,完全细胞遗传学缓解率(completecytogeneticremission,CCyR)为89.7%和93.3%,完全分子学缓解率(completemolecularremission,CMoR)为49.7%和83.3%(P=0.001);而干扰素和羟基脲治疗组CHR、CCyR和CMoR均明显低于伊马替尼治疗组和Allo-HSCT治疗组。伊马替尼组患者的总生存时间(overallsurvival,os)明显优于其他组(P〈0.001),甚至优于Allo-HSCT治疗组(10年OS为89.0%vs.67.O%,P〈0.001)。Cox多因素分析显示接受伊马替尼治疗(HR=5.267,95%CI为1.054~1.940,P=0.022)和获得CCyR(HR=9.541,95%CI为1.692~10.513,P=0.002)是影响本组患者预后良好的独立因素。结论:CML初治患者接受伊马替尼治疗可以获得更高的cHR和CCvR,且OS更优,伊马替尼适合作为中国初治cML患者的一线治疗。
李菲张晓洁张荣艳肖承京卢炜饶佳周玉兰陈国安杨赣萍
关键词:伊马替尼慢性粒细胞白血病预后
姜黄素抗肿瘤作用及机制的研究进展被引量:16
2011年
姜黄素是从草本植物姜黄(Curcumalonga)根茎中提取的一种酚性色素,有着广泛的药理作用,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物学功能。由于其抗癌谱广,毒副作用小,美国国立肿瘤所已将其列为第3代癌化学预防药,并进入临床试验阶段。该文就姜黄素的抗肿瘤作用及其机制作一综述。
饶佳黄仁魏
关键词:姜黄素抗肿瘤核因子-ΚB细胞凋亡
ABT-737对人急性髓细胞白血病细胞U937诱导凋亡作用及机制被引量:2
2020年
目的探讨Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对人急性髓细胞白血病细胞U937诱导凋亡作用及机制。方法以人急性髓细胞白血病细胞U937为研究对象,观察不同浓度梯度(0、0.625、1.25、2.5、5.0、10μmol/L)ABT-737对U937细胞增殖抑制及诱导凋亡作用,并检测ABT-737作用前后Bcl-2 mRNA水平和蛋白表达水平改变。CCK-8检测细胞生长抑制率,Annexiin-V/PI双染检测细胞凋亡率,RT-PCR方法检测Bcl-2 mRNA水平,Western blot检测Bcl-2蛋白表达。结果ABT-737可显著抑制U937细胞生长,随着ABT-737浓度(0、0.625、1.25、2.5、5.0、10μmol/L)的增加,U937细胞数量逐渐减少。其中2.5μmol/L ABT-737即可使U937细胞出现明显增殖抑制,作用24 h后其存活率与对照组(0μmol/L)比较差异有统计学意义(P<0.05)。ABT-737可显著诱导U937细胞凋亡,随着ABT-737浓度(0、0.625、1.25、2.5、5.0、10μmol/L)的增加,凋亡率逐渐增加。其中2.5μmol/L ABT-737就能显著诱导U937细胞凋亡,作用24 h后U937细胞凋亡率与对照组(0μmol/L)比较差异有统计学意义(P<0.05)。0、0.625、1.25、2.5、5.0、10μmol/L的ABT-737与U937细胞作用24 h后,U937细胞的Bcl-2 mRNA水平有显著下调作用。0、0.625、1.25、2.5、5.0、10μmol/L的ABT-737与U937细胞作用24 h后,Western blotting结果显示,Bcl-2蛋白表达水平逐渐下降,5.0μmol/L ABT-737作用细胞24 h即可完全抑制Bcl-2蛋白表达。结论ABT-737可通过抑制Bcl-2蛋白表达而诱导U937细胞凋亡。
饶佳高琳琳
关键词:急性髓细胞白血病凋亡
白血病干细胞研究进展被引量:1
2009年
白血病是正常造血发育过程中某一阶段细胞恶性扩增的克隆性异质性疾病。白血病细胞群在功能上具有异质性,由白血病干细胞(LSCs)和不同分化程度的白血病细胞组成,LSCs是白血病复发的根源。LSCs细胞群数量极少,具有自我更新和增殖能力,表型特征与造血干细胞相似,LSCs表型特征为CD34+,CD38-,CD90?,CD117?,CD123+。急性髓细胞白血病的LSCs中存在核因子(NF)-кB的组成性激活以及PI3K活化等。针对LSCs的靶向治疗包括小分子抑制剂靶向抑制关键的信号转导通路(如PI3K/Akt/mTOR、NF-кB)、毒性药物结合特异性抗体靶向细胞表面分子(如CD123、CD44)等,有望最终治愈白血病。
饶佳黄仁魏
关键词:白血病白血病干细胞分子调控靶向治疗
二甲双胍抑制急性髓系白血病细胞增殖
2023年
目的探讨降糖药物二甲双胍对人急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖的作用。方法将浓度梯度的二甲双胍(0、5、10、20、40、60 mmol·L^(-1))分别作用于U937细胞24、48 h,采用CCK-8试剂盒检测U937细胞活力,Annexin-V/PI assay试剂盒检测U937细胞凋亡率,JC-1检测U937细胞线粒体膜电位下降水平。同时基于细胞活力试验检测结果,将上述浓度梯度的二甲双胍分别作用于U937细胞48 h,采用Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果二甲双胍作用24 h对U937细胞增殖抑制作用较弱、无明显杀伤作用;作用48 h对U937细胞有抑制细胞生长、促进凋亡、降低线粒体膜电位作用,同时显著降低U937细胞Bcl-2蛋白水平。结论二甲双胍可杀伤人急性髓系白血病细胞系U937细胞。二甲双胍抗白血病作用可能与其下调线粒体膜电位、抑制Bcl-2蛋白表达有关。
饶佳吴霞曾琳红
关键词:二甲双胍增殖BCL-2
TNF相关凋亡诱导配体联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制的研究被引量:3
2008年
本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara-C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara-C+rsTRAIL)、先后给药组(Ara-C→rsTRAIL)。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用Annexin V/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara-C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明:rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg/L、10mg/LAra-C作用于HL-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组。结论:rsTRAIL抑制HL-60细胞生长,诱导HL-60细胞凋亡。Ara-C上调HL-60细胞表面DR5表达水平,增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara-C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara-C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好,其机制可能与Ara-C上调细胞表面DR5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关。
饶佳张荣艳陈艳陈国安肖承京
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体HL-60凋亡CASPASE-8
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤一例报告并文献复习被引量:3
2020年
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种极其罕见的血液系统恶性肿瘤,临床病程凶险,侵袭性极高。90%以上有皮损且作为首发症状,为BPDCN特征表现,但也有少数以淋巴结肿大、脾大、发热等起病。由于临床医生对BPDCN临床表现和诊断缺乏足够的认识,容易漏诊、误诊,目前多为散在病例报道,仍缺乏标准的治疗方案,预后极差。本研究报道1例仅以淋巴结肿大为首发症状的BPDCN患者的病例资料,以期提高对该病的认识。
周玉兰张长林饶佳宋兵张荣艳
关键词:病例报告
重症急性胰腺炎合并难治性感染被引量:5
2019年
1例重症急性胰腺炎合并复杂难治性感染患者,其感染部位包括胰腺,肝脏、肺部等胰腺外器官,临床表现为反复高热,多部位细菌培养提示革兰阴性菌、革兰阳性菌、真菌多重感染,药物敏感试验结果显示存在耐碳青霉烯革兰阴性菌感染,而且患者出现严重贫血、血小板水平异常升高等血液系统改变.经消化内科、传染科、影像科、呼吸内科、血液内科和药学部多学科的协作诊治,感染最终得以控制,血液系统改变恢复正常.
熊慧芳朱勇柯华婧何文华雷宇鹏夏亮刘丕曾皓祝荫吕农华张伦理彭德昌余晶晶饶佳刘洋
关键词:阴性菌胰腺炎胰腺
TRAIL在白血病中的研究现状及药物干预
2006年
饶佳张荣艳
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡药物干预白血病
共2页<12>
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