苏震
- 作品数：68 被引量：106H指数：6
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- POEMS综合征4例临床分析并文献复习
- 2009年
- 杨刚林凡许菲菲丁晓凯赵静吕吟秋苏震
- 关键词：POEMS综合征CROW-FUKASE综合征文献复习多发性周围神经病细胞增生
- microRNA-132对肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨microRNA-132(miR-132)对转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1刺激后大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)的细胞外基质分泌的调控作用。方法:体外培养NRK-49F细胞株,经TGF-β1(2、3、5 ng/mL)作用24 h,或细胞转染miR-132模拟物(rno-miR-132 mimics,50 ng/mL)作用24 h,或rno-miR-132 mimics与TGF-β1共同作用24 h,茎环实时荧光定量PCR(real-time quanti-tative PCR,RT-qPCR)法检测细胞miR-132表达,RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞胶原蛋白I(Collagen I,Col I)mRNA和蛋白表达。结果:①不同浓度TGF-β1刺激后NRK-49F细胞miR-132和Col I的表达显著升高(P<0.01)。②rno-miR-132 mimics(50 ng/mL)作用NRK-49F细胞Col I表达显著升高(P<0.01)。③与TGF-β1(3 ng/mL)阳性对照组相比,rno-miR-132 mimics(50 ng/mL)与TGF-β1(3 ng/mL)共同作用NRK-49F细胞Col I表达显著升高(P<0.01)。结论:miR-132可以促进TGF-β1诱导的NRK-49F细胞分泌细胞外基质。
- 朱慧萍苏震周宏伟章慧娣黄朝兴
- 关键词：肾间质纤维化转化生长因子Β1
- 肾脏病患者免疫抑制剂相关的肺部感染49例报告
- 目的:了解免疫抑制剂治疗的肾脏病患者并发肺部感染的病因及临床特点。方法 :回顾性分析温州医科大学附属第一医院2006年6月-2013年8月使用免疫抑制剂伴发肺部感染的肾脏病患者的临床资料和免疫抑制剂使用方案。入院后患者均...
- 苏震林海霞舒丹桦
- 关键词：肾脏疾病免疫抑制剂肺部感染
- 文献传递
- 脓毒症合并急性肾损伤患者发病及预后的多因素分析被引量：13
- 2011年
- 目的 探讨影响脓毒症合并急性肾损伤（AKI）患者发病及预后的相关危险因素.方法 收集我院2000年2月至2010年3月脓毒症合并AKI患者的临床资料,同期非脓毒症合并AKI患者作为对照组,计算两组APACHEⅢ评分和ATN-ISI积分,主要以多因素Logistic回归分析脓毒症合并AKI组患者的临床特点、发病及预后的相关危险因素.结果 （1）全部患者病死率为23.3%,脓毒症合并AKI患者病死率为44.6%.（2）D-二聚体浓度随着器官衰竭数的增加而增高（r=0.356,P=0.019）,患者病死率随着器官衰竭数的增加而增高（r=0.545,P＜0.01）,但D-二聚体与预后没有相关性（r=0.277,P=0.072）.（3）多因素Logistic回归分析提示：D-二聚体（＞2.2mg/L）、是否需要血管活性药物支持、活化部分凝血活酶时间（APTT）（＞50 s）是影响脓毒症合并AKI患者发病的相关危险因素;APACHEⅢ评分（＞60）、脏器衰竭数、是否需要机械通气支持是脓毒症合并AKI患者预后的相关危险因素.结论 （1）D-二聚体（＞2.2 mg/L）、是否需要血管活性药物支持、APTT＞50 s是脓毒症合并AKI患者发病的相关危险因素;APACHEⅢ评分＞60、脏器衰竭数、是否需要机械通气支持是脓毒症合并AKI患者预后的相关危险因素.（2）脓毒症患者血D-二聚体的浓度升高,预示着脓毒症患者发生AKI的概率增加,但D-二聚体在判断脓毒症合并AKI患者的预后上有一定的局限性.
- 刘娟苏震张周沧
- 关键词：脓毒症急性肾损伤发病预后
- 核转录因子κB在5/6肾切除大鼠肾组织中的表达规律被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨5/6肾切除大鼠模型肾组织中核转录因子κB（NF-κB）的表达规律.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为5/6肾切除模型组（24只）和假手术组（24只）,两组分别于术后第2周、第6周、第12周和第16周时测定血肌酐（Scr）,采用凝胶电泳迁移率实验检测肾组织NF-κB活性的表达情况,同时于光镜下观察肾脏组织形态学改变,并计算肾小球硬化指数（GSI）.结果 模型组各时点的Scr水平均较相同时点的假手术组显著增高（均P〈0.01）;模型组大鼠随着时间点延长Scr水平逐渐升高,以术后第16周时最高（均P〈0.05）.模型组术后第12周时可见肾小球体积增大、中重度系膜增生、部分毛细血管腔狭窄,偶见肾小球节段硬化;术后第16周时可见多数肾小球节段硬化,少数肾小球球性硬化;模型组术后第16周时的GSI较第12周时增高（P〈0.05）.模型组各时点的NF-κB水平均较相同时点的假手术组显著增高（均P〈0.01）;模型组的NF-κB水平在术后第2周、第6周、第12周、第16周时的信号呈递增趋势,以术后第16周时表达水平最高（均P〈0.05）.残肾组织NF-κB的活性表达与Scr和GSI呈正相关.结论 在5/6肾切除大鼠模型术后第2周至第16周中,肾组织NF-κB的活性随着肾功能减退而逐渐增强.
- 张周沧苏震刘娟
- 关键词：5/6肾切除核转录因子ΚB
- 原发性IgA肾病临床与IgA肾病牛津分类的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨IgA肾病牛津分类与临床指标之间的相关性,为进一步指导治疗、判断预后提供依据。方法:选取2010年7月至2012年6月在温州医科大学附属第一医院经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者205例,结合其临床和病理资料,按不同条件分组,进行临床病理分析。结果:按IgA肾病牛津分类对患者的病理资料进行评价,病理损伤以局灶节段性肾小球硬化(S1)多见,病理类型以系膜细胞增多(M0型)节段性肾小球硬化(S1型)毛细血管内细胞增多(E0型)肾小管萎缩/间质纤维化(T0型)即M0S1E0T0多见。患者临床表现与病理之间的相关性分析:①系膜细胞增多(M)、毛细血管内细胞增多(E)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)与肾活检时蛋白尿高度相关(P<0.05);②毛细血管内细胞增多(E)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)、肾微小动脉病变与肾活检时平均动脉压(MAP)升高相关(P<0.05);③系膜细胞增多(M)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)与肾活检时血肌酐升高相关(P<0.01)。结论:原发性IgA肾病临床表现多样,病理类型以M0S1E0T0多见。原发性IgA肾病临床表现与IgA肾病牛津分类之间具有相关性,IgA肾病牛津分类与临床特点有关,可以有效地指导临床。
- 周宏伟苏震朱慧萍林海霞许菲菲吕吟秋陈波
- 关键词：肾活检
- 吸烟、饮酒、运动及打鼾等对IgA肾病预后的影响
- 目的 探讨吸烟、饮酒、运动、打鼾及各项随访指标与IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)预后的关系.方法 采用单中心病例-对照研究方法,回顾1996年至2012年间于我院确诊为IgAN并逐渐进入终末期肾衰(...
- 舒丹桦苏震黄佩佩陈茹许菲菲
- 关键词：IGA肾病饮酒打鼾肉眼血尿终末期肾衰预后
- IgA肾病伴部分性新月体形成的临床病理分析
- 目的探讨原发性IgA肾病伴部分性新月体形成的临床和病理特点。方法选取79例经肾活检确诊伴部分性新月体形成IgA肾病患者,分析其临床和病理特点,并根据新月体形成所累及肾小球的比例分组:≥10％为A组,31例;≤10％为B组...
- 许菲菲王牡丹苏震刘毅吕吟秋
- 文献传递
- MiR-29c在大鼠肾间质成纤维细胞中的抗纤维化作用被引量：5
- 2012年
- 目的:在细胞水平探索miR-29c在肾脏纤维化中的作用。方法:检测TGF-β1对大鼠肾间质成纤维细胞的促纤维化作用及该过程中miR-29c表达的变化。miRanda和高通量测序找出miR-29c的靶基因。通过转染miR-29c mimics(高表达),检测其对胶原I(Col I)表达的影响。结果:TGF-β1能刺激大鼠肾间质成纤维细胞转分化;大鼠肾间质成纤维细胞转分化后miR-29c表达下调;上调miR-29c能抑制TGF-β1的促转分化作用。结论:miR-29c mimics通过有效抑制TGF-β1刺激NRK-49F细胞株Col I表达起到抗纤维化作用,人工合成的miR-29c mimics转染NRK-49F细胞株有效提高miR-29c表达量从而抑制Col I表达,为治疗肾间质纤维化提供了一个新的靶点。
- 黄慧雅苏震薛向阳谢媚媚余业成
- 关键词：肾脏纤维化转化生长因子Β1微RNAS
- microRNA-494对大鼠肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨microRNA-494(miR-494)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)细胞外基质分泌的调控作用。方法:体外培养NRK-49F细胞株,并分为以下6组:TGF-β1(3ng/m L)组、miR-494模拟物(50ng/m L)组、miR-494抑制物(50ng/mL)组、miR-494模拟物(50ng/m L)+TGF-β1(3ng/m L)组、miR-494抑制物(50ng/m L)+TGF-β1(3ng/m L)组、空白对照组。茎环实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测细胞miR-494、胶原蛋白I(ColI)、纤维连接蛋白(FN)mRNA;WesternBlot法检测细胞ColI蛋白。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组miR-494(P<0.01)、ColI mRNA(P<0.05)及FN(P<0.01)mRNA表达显著升高;miR-494模拟物组ColI、FN mRNA表达显著升高(P<0.05);miR-494抑制物组ColI(P<0.05)、FN(P<0.01)mRNA表达显著降低。与TGF-β1组比较,miR-494模拟物+TGF-β1组ColI、FN mRNA表达显著升高(P<0.05);mi R-494抑制物+TGF-β1组ColI、FN mRNA表达显著降低(P<0.05)。各组间ColI蛋白与ColI mRNA的表达水平相一致。结论:miR-494可能参与调控并促进TGF-β1诱导肾间质成纤维细胞的细胞外基质分泌。
- 林海霞苏震舒丹桦何立梅
- 关键词：肾间质纤维化转化生长因子-Β1
