汪佶
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南华大学附属南华医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖基化终末产物与糖尿病视网膜病变被引量：3
- 2009年
- 越来越多的研究表明,糖基化终末产物(AGEs)在糖尿病视网膜病变(DR)发生和发展的过程中起着重要作用。AGEs在糖尿病患者体内的不断累积,可通过诱导血管舒缩调节异常,增强氧化应激,与AGE受体(RAGE)结合等多种直接及间接的病理机制发挥作用。使用AGEs抑制剂如氨基胍,ALT711,sRAGE等可以有效的防止、延缓DR的进展。
- 汪佶夏旭光
- 关键词：糖基化终末产物抑制剂氨基胍
- 金雀异黄素衍生物对糖基化终产物损伤猴视网膜血管内皮细胞的保护作用
- 2009年
- 目的研究7-二氟亚甲基-5,4’-二甲烷氧基异黄酮(dFMGEN)对糖基化终产物损伤的猴视网膜血管内皮细胞的影响。方法制备RF/6A细胞糖基化终产物损伤模型,用不同浓度的dFMGEN(1、3、10、30、100μmol/L)进行干预,MTT法观察dFMGEN对细胞生长增生的影响,流式细胞术检测dFMGEN对细胞凋亡的影响。结果糖基化终产物孵育RF/6A细胞48h,可明显抑制细胞生长、促进凋亡;dFMGEN与糖基化终产物共同孵育RF/6A细胞48h,能有效降低增生抑制率,减少凋亡,并呈浓度依赖性。100μmol/L dFMGEN比相同浓度的先导化合物金雀异黄素(GEN)和阳性药物VitB1作用更强。结论dFMGEN对糖基化终产物引起的视网膜血管内皮细胞的损伤具有保护作用。
- 夏旭光汪佶尹峥
- 关键词：金雀异黄素糖基化终产物视网膜血管内皮细胞
- 7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素拮抗高糖诱导视网膜微血管内皮细胞损伤的浓度效应
- 2009年
- 目的探讨7-二氟亚甲基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethyl-5,4’-dimethoxygenistein,dFMGEN)拮抗高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞(retinal capillary endothelial cells,RCEC)损伤的浓度效应。方法用不同浓度的dFMGEN和金雀异黄素(genistein,GEN)作用于高糖损伤的猴RCEC。测定各组乳酸脱氢酶活性,MTT法测定细胞增生抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,观察不同浓度的dFMGEN及GEN拮抗高糖诱导RCEC损伤的浓度效应关系。结果3.0μmol·L-1和10.0μmol·L-1dFMGEN组及GEN组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(106.600±1.172)U·L-1、(96.900±1.677)U·L-1、(99.400±1.113)U.L-1,细胞增生抑制率分别为29.9%、27.3%和29.1%,细胞凋亡率为(20.20±2.35)%、(9.27±1.30)%、(12.80±4.43)%,与高糖损伤组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论dFMGEN能拮抗高糖诱导体外培养的RCEC损伤,并且在一定程度上较其先导化合物GEN所需的浓度低而作用更明显,这种拮抗作用呈明显的浓度依赖性,随浓度的提高作用越明显。
- 尹峥夏旭光李湘波凌受良李媛席玲汪佶
- 关键词：金雀异黄素视网膜微血管内皮细胞
