张哲
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤相关成纤维细胞诱导乳腺癌分化细胞去分化为癌干细胞的研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察乳腺癌相关成纤维细胞（TAFs）在乳腺癌分化细胞去分化为肿瘤干细胞（CSCs）中的作用。方法用流式细胞仪从8例原代乳腺癌组织中分离TAFs并用免疫荧光鉴定；采用成球实验研究TAFs对乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力的影响，并检测TAFs处理前后干细胞表型CD44^＋CD24^-1/low的比例变化，观察TAFs对去分化的影响。结果从新鲜乳腺癌组织中分离出TAFs，间质细胞标志物波形蛋白（Vimentin）免疫荧光染色呈阳性。TAFs与乳腺癌腺上皮细胞（BCCs）共接种能增强其自我更新能力，共接种组和对照组的成球数分别为（71．67±3．51）和（24．67±1．53）个（P〈0．01）。TAFs的条件培养基（CM）能增强乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力，CM处理组和对照组的成球数分别为（74．67±3．06）和（30．33±3．21）个（P〈0．01）。TAFs能增强乳腺癌分化细胞的自我更新能力，分化细胞（non—CD44^＋CD24-／low）经CM处理后的成球数为（86．00±3．00）个，而对照组为（15．33±1．53）个（P〈0．01）；TAFs能促进乳腺癌分化细胞的去分化，13013-CD44^＋CD24^-1/low细胞经CM处理后，CD44^＋CD24^-1/low比例明显上升达（52．13±0．70）％，对照组为（17．07±0．65）％（P〈0．01）。结论TAFs能通过旁分泌的方式增强乳腺癌腺上皮细胞的自我更新能力，并促进分化细胞去分化为肿瘤干细胞。
- 罗智勇胡艺冰张哲覃吉超吴亚群
- 关键词：肿瘤相关成纤维细胞乳腺癌肿瘤干细胞去分化
- 微小核糖核酸21在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：6
- 2013年
- 目的探讨微小核糖核酸21(miR-21)在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用qRT-PCR方法检测120例非小细胞肺癌标本和120例癌旁肺组织标本中miR-21的表达水平。结果 miR-21在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于其在癌旁肺组织中的表达水平(P=0.0060)。miR-21的表达情况与非小细胞肺癌患者TNM分期(P=0.0063)、癌细胞分化(P=0.0410)及淋巴结转移(P=0.0197)相关,与性别、病理类型和肿瘤直径无关(均P>0.05)。结论非小细胞肺癌组织中miR-21表达异常提示其可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展过程,是一个潜在的非小细胞肺癌分子标志物。
- 张哲魏翔徐利军
- 关键词：非小细胞肺癌MICRORNAQRT-PCR
- 新生儿肝母细胞瘤一例被引量：6
- 2013年
- 患儿男，产前B超检查发现肝右叶肿块，出生后3d收住入院。患儿母亲于1个月前行B超提示：胎儿肝右叶肿块，大小2．8cm×2．3cm×2．7cm，边界欠清。MRI示：肝右叶占位。
- 张哲余克驰吴晓娟翁一珍孙晓毅
- 关键词：肝母细胞瘤新生儿产前B超检查肝右叶MRI肿块
- 下调Brg1对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及裸鼠皮下移植瘤生长的影响
- 2014年
- 目的 观察下调Brg1表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖及体内成瘤的影响.方法 将靶向Brg1基因shRNA质粒及阴性对照（NC）质粒分别转入MDA-MB-231细胞,Western blot法检测Brg1蛋白表达;细胞计数试剂盒（CCK-8）法及平板克隆生长实验检测下调Brg1表达对MDA-MB-231细胞增殖和克隆形成能力的影响;裸鼠移植瘤实验观察下调Brg1对成瘤的影响.结果 与NC组细胞比较,Brg1shRNA组细胞Brg1表达明显降低;CCK-8检测结果显示,在48、72 hBrg1 shRNA组细胞450 nm处吸光度值分别为0.55±0.04和1.31±0.07,而NC组细胞为0.37±0.03和0.67±0.05,下调Brg1表达后细胞增殖水平分别降至NC组细胞的67％和51％（P＜0.01）;shRNA Brg1与NC组细胞克隆形成数分别为（234±46）和（63±9）个,下调Brg1表达后细胞的克隆形成抑制率为27％ （P ＜0.05）;体内试验显示下调Brg1表达显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.结论 Brg1参与调控乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长,抑制其功能可作为乳腺癌的治疗策略.
- 罗智勇张哲于明生张晨雨吴亚群
- 关键词：乳腺癌增殖RNA干扰
- 全反式维甲酸诱导结直肠癌肿瘤干细胞分化的研究
- 2015年
- 目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）促进结直肠癌肿瘤干细胞分化的作用及其机制.方法 采用磁珠分选法从结直肠癌细胞株SW620细胞中分选出CD133＋细胞,并用流式细胞仪检测1.0×10-6 mol/L ATRA处理3d后CD133＋细胞比例的变化.采用成球实验观察1.0×10-6 mol/LATRA对结直肠癌干细胞处理后自我更新能力的影响.采用Western blot法检测1.0×10-6 mol/LATRA处理后β-链蛋白（β-catenin）及其磷酸化水平的改变.结果 SW620细胞中CD133＋细胞富集肿瘤干细胞,CD133＋和CD133-细胞的成球率分别为（51.00±7.67）％和（4.58±2.52）％（P＜0.01）.ATRA能促进SW620细胞中CD133＋细胞分化为CD133-细胞,用1.0×10-6mol/L ATRA处理细胞后,CD133＋细胞的比例为（47.90 ±7.87）％,对照组CD133＋细胞的比例为（95.33±2.24）％（P＜0.01）.ATRA能抑制CD133＋细胞的自我更新能力,ATRA处理组成球率为（12.67±2.08）％,对照组成球率为（24.33±2.52）％（P＜0.01）.ATRA处理后CD133＋细胞β-catenin的41号苏氨酸/45号丝氨酸位点（Thr41/Ser45）的磷酸化增加,β-catenin表达降低.结论 ATRA能促进结直肠癌干细胞中β-catenin的Thr41/Ser45位点磷酸化,促进β-catenin降解,抑制Wnt/β-catenin通路,诱导其分化为非肿瘤干细胞并降低自我更新能力.
- 颜畅胡艺冰穆磊黄开禹张哲罗智勇
- 关键词：全反式维甲酸肿瘤干细胞细胞分化
