邓国忠
- 作品数：5 被引量：53H指数：3
- 供职机构：成都中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目四川省教育厅自然科学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复方甘草酸苷拮抗博莱霉素致大鼠肺纤维化的实验研究被引量：11
- 2006年
- 目的:观察复方甘草酸苷对模型动物肺纤维化的拮抗作用。方法:在SD大鼠气管内一次性注入博莱霉素A5制备肺纤维化大鼠模型,次日分别给予复方甘草酸苷和醋酸泼尼松龙(对照)治疗,测定、分析各组给药21d后肺组织脏器系数、肺组织病理、肺泡间隔面积、炎细胞面积、积分光密度改变情况。结果:与模型组比较,复方甘草酸苷组肺脏系数有减小趋势,肺组织病理改善,肺泡间隔面积明显减少(P<0.01),炎细胞面积总和、积分光密度显著降低(P<0.001);与醋酸泼尼松龙组比较无明显差异(P>0.05)。结论:复方甘草酸苷有拮抗模型动物肺纤维化的作用。
- 何燕邓国忠高天宋岚
- 关键词：复方甘草酸苷拮抗肺纤维化
- 复方甘草酸苷对肺纤维化模型大鼠Smad家族基因表达的调控作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)对肺纤维化模型大鼠Smad家族基因表达的调控作用。方法:取大鼠174只,分为正常组、模型组、阳性药物(醋酸泼尼松龙)组及SNMC高、中、低3个剂量(20、15、10mL.kg-1.d-1)组共6组,后5组采用博莱霉素建立肺纤维化模型;建模后24h对6组大鼠分别连续每天注射相应药物,在首次给药后1、12、28d处死大鼠并提取其肺组织标本总RNA后,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠Smad3、Smad4、Smad7基因表达水平。结果:与模型组比较,SNMC组的Smad4、Smad7基因表达水平降低而Smad3基因表达水平升高,阳性药物组3种基因表达水平均降低。结论:SNMC能够较好地纠正肺纤维化大鼠Smad家族基因的异常表达,且效果优于醋酸泼尼松龙。
- 何燕丁维俊邓国忠高天
- 关键词：复方甘草酸苷肺纤维化基因表达
- 肺纤维化模型鼠MMP/TIMP基因表达异常及复方甘草酸苷的调控机制研究被引量：6
- 2008年
- 目的研究复方甘草酸苷(SNMC)对博莱霉素造模肺纤维化大鼠之基质金属蛋白酶(MMP)活性及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)基因表达的调控机制。方法SPF级SD成年大鼠174只,随机分成SNMC大、中、小剂量组,模型组,阳性组及正常组。采用博莱霉素造模肺纤维化大鼠,然后分别腹腔注射SNMC、阳性药物醋酸泼尼松龙或生理盐水;每日1次,至处死前1 d。收集肺组织标本,提取总RNA,采用RT-PCR法检测MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2等基因的相对表达水平。结果SNMC促进纤维化模型大鼠体质量明显下降、肺脏器系数明显上升(P<0.05或0.01)。MMP2/9基因表达在造模12 d后达最高值,随后有较大程度回落。SNMC能够显著性抑制MMP2/9基因表达的异常亢进,且呈一定程度剂量依赖性。TIMP1/2在造模后持续呈显著上升状态,SNMC能够显著性抑制TIMP1/2基因不断升级的异常亢进表达。结论SNMC通过对MMP2/9以及TIMP1/2的系统调控,阻止了肺泡胞外基质的过度增生与异常沉积,促进胞外基质降解,从而拮抗肺纤维化进程。
- 何燕丁维俊邓国忠高天
- 关键词：复方甘草酸苷肺纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
- 肺纤维化细胞因子机制研究进展被引量：33
- 2006年
- 各种原因造成的肺损伤可导致肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF），其实质为细胞增殖与凋亡的过程。肺损伤后活化的肺吞噬细胞，释放致纤维化物质刺激肌成纤维细胞（MFB）的增殖和聚集、细胞外基质（ECM）沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏，最终形成纤维化。炎性细胞因子和趋化因子形成的复杂网络在肺损伤的发展过程中起重要作用。细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应以及抑制纤维化形成三个方面参与其中。现对这些细胞因子近年来的研究作一综述。
- 何燕邓国忠高天
- 关键词：炎性细胞因子肺纤维化肌成纤维细胞肺损伤
- 肝、肺纤维化细胞因子机制相关性探讨被引量：3
- 2005年
- 何燕邓国忠高天
- 关键词：肺纤维化器官纤维化生物学技术病理学基础多细胞因子
