王丽静
- 作品数：17 被引量：64H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金福建省卫生厅科研基金福建省卫生厅医学创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病合并肾功能衰竭的治疗被引量：1
- 2009年
- 近年来，糖尿病的发病率逐年上升。2008年中华医学会糖尿病学分会公布的一项针对全国14个省市近5万人的大型糖尿病流行病学调查显示：在20～70岁的城市人群中，糖尿病发病率已达10％。
- 刘礼斌王丽静
- 关键词：糖尿病学分会肾功能衰竭流行病学调查发病率
- 地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨地塞米松对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分对照组和不同浓度地塞米松(50,100,200,400,800nmol/L)组诱导刺激MIN6细胞1～4d,MTT法观察地塞米松作用后细胞的存活率;hochest/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡率。结果地塞米松作用1～4d可明显抑制MIN6细胞的生长;>100nmol/L组的地塞米松处理48h后,细胞凋亡明显,凋亡率高达(30.44±4.52)%,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01),800nmol/L组地塞米松使细胞由凋亡转向坏死。结论地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖有明显影响,并能够引起MIN6细胞凋亡。
- 林益川王林曦王燕萍王丽静刘小莺刘晓红刘礼斌
- 关键词：地塞米松胰岛细胞凋亡疾病模型动物
- Exendin-4通过抑制肌醇需酶1α/c-Jun氨基末端激酶/半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3通路减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 目的 采用研究内质网应激的常用药物衣霉素,探讨衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的机制,并加用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4,研究其对衣霉素诱导HUVECs凋亡的影响及其机制.
- 吴莉刘小莺王林曦王燕萍王丽静刘礼斌
- Exendin-4对内质网应激介导的脂肪细胞胰岛素的影响及其机制探讨
- 目的:内质网应激(ERS)与外周脂肪组织胰岛素抵抗密切相关,本实验利用内质网应激诱导剂衣霉素(TM)诱导3T3-Ll脂肪细胞发生胰岛素抵抗。同时以Exendin-4进行干预、牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)作为阳性对照,观察...
- 官滨斌王丽静刘礼斌
- 糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞与1μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phos-pho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果:地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38MAPK磷酸化水平。结论:地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。
- 王丽静刘礼斌刘晓红黄培基刘小莺林益川
- 关键词：地塞米松3T3-L1脂肪细胞信号转导
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- 小鼠尾静脉血糖检测固定器
- 本实用新型申请属于小鼠固定器技术领域，具体公开了一种小鼠尾静脉血糖检测固定器，包括上部开口的放置盒，放置盒上部铰接有盒盖，放置盒和盒盖共同构成用于容放小鼠的容纳空间，放置盒上一侧沿水平方向开设有用于供小鼠尾巴贯穿而出的开...
- 刘礼斌林露黄丽珊吴玉斌林孟桦王丽静
- 文献传递
- 牛黄熊脱氧胆酸抑制TNF-α刺激3T3-L1细胞脂肪分解被引量：4
- 2012年
- 目的探讨牛黄熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对TNF-α刺激3T3-L1细胞脂肪分解及其可能的机制。方法以3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,设:①对照组;②TNF-α(50 ng/ml)组;③TUDCA(1 mmol/L)+TNF-α(50 ng/ml)组;④TUDCA组(1 mmol/L)。通过油红O染色观察脂滴形态变化并测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标,同时用Western blot检测脂滴包被蛋白perilipinA蛋白表达。结果 TNF-α可以显著刺激3T3-L1细胞脂肪分解,包括功能学显示甘油释放量显著增加[(2.784±0.104)mmol/L,P<0.01],形态学显示脂滴碎裂;TUDCA可以明显抑制TNF-α刺激的3T3-L1细胞脂肪分解,包括阻止脂滴形态的改变,逆转甘油的释放[(1.718±0.085)mmol/L,P<0.01]。通过Western blot检测结果显示TNF-α可以下调perilipin A蛋白表达[(0.227±0.004),P<0.01],而TUDCA可以阻断TNF-α对perilipin A蛋白表达的下调作用[(0.705±0.066),P<0.01]。结论 TUDCA可能通过阻止perilipin A蛋白下调而抑制TNF-α诱发脂肪分解,通过减少游离脂肪酸FFA,从而对胰岛素抵抗、糖尿病等具有一定的改善作用。
- 夏文燕王丽静刘小莺林益川刘礼斌
- 关键词：脂肪分解TNF-Α脂肪细胞
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 目的探讨牛黄熊脱氧胆酸(TUDCA)对TNF-a刺激3T3-L1细胞脂肪分解及其可能的机制。方法以3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成3T3-L1脂肪细胞;将TNF-α以不同浓度和不同时间作用3T3-L1脂肪细胞后,观察对细...
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- 文献传递
- 地塞米松诱导小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对AKT磷酸化的影响被引量：2
- 2009年
- 为观察地塞米松对小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达和AKT磷酸化的影响,选用小鼠MIN6胰岛β细胞为研究对象,用不同浓度地塞米松(50、100、200、400及800nmol·L?1)诱导刺激不同时间,观察细胞凋亡的变化。通过Hochest/PI、AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒观测细胞凋亡率;caspase-3检测试剂盒测定caspase-3含量;Westernblotting测定细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、T-AKT及p-AKT的蛋白含量。结果显示:地塞米松(50～800nmol·L?1)作用48h后,可诱导β细胞凋亡;100nmol·L?1地塞米松处理72h后,caspase-3含量明显增多;不同浓度地塞米松处理48h,随着浓度的增加Cyt-c表达增多,Bax蛋白含量无明显变化,而Bcl-2蛋白含量有所降低。T-AKT表达无明显变化,p-AKT随地塞米松浓度增加表达减少。因此,地塞米松能够引起小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化、下调Bcl-2表达有关。
- 王林曦王燕萍刘小莺刘亮王丽静陈闻佳刘晓红刘礼斌
- 关键词：胰岛Β细胞细胞凋亡AKT
