刘小莺
- 作品数：59 被引量：216H指数：8
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金福建省自然科学基金福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 2型糖尿病患者血浆脂联素水平与血脂代谢的关系探讨被引量：4
- 2005年
- 目的探讨不同体重指数的2型糖尿病病人血浆脂联素水平的变化以及与血脂代谢的关系。方法运用放射免疫测定30例正常非肥胖、37例单纯性肥胖(体重指数≥25kg/m2)、52例2型糖尿病病人(24例体重指数<25kg/m2和28例体重指数≥25kg/m2)血浆脂联素水平,统计分析脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的关系。结果体重指数≥25kg/m2单纯性肥胖和2型糖尿病个体的脂联素水平显著低于低重指数<25kg/m2的正常个体和2型糖尿病的水平,而前二者之间和后二者之间血浆脂联素水平无显著性差异(P>0.05)。本组统计结果提示脂联素与总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白无相关性(P>0.05)。结论脂联素作为一种脂肪细胞因子,体重水平的不同影响它在人群的分泌的差异,与血脂代谢关系仍需进一步探讨。
- 陈玉玲李斌刘礼斌刘小莺王燕萍
- 关键词：脂联素血脂2型糖尿病血脂代谢低密度脂蛋白
- Exendin-4减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Exendin-4对衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法原代培养HUVECs,不同浓度衣霉素(0～20μg/mL)处理HUVECs 16～24h,或用衣霉素(10μg/mL)干预18h后加用不同浓度Exendin-4(5～150nmol/L)预处理24h,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。结果随着衣霉素作用浓度的增加和时间的延长,HUVECs的存活率逐渐下降,呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察也证实衣霉素能够诱导HUVECs凋亡;加用不同浓度Exendin-4预处理,内皮细胞存活率较单独衣霉素处理组逐渐升高;Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察结果显示,100nmol/L的Exendin-4预处理HUVECs后,细胞凋亡率较衣霉素单独处理组减少40%(P<0.01)。结论衣霉素能诱导HUVECs凋亡,而Exendin-4可减少衣霉素诱导的HUVECs凋亡。
- 吴莉王燕萍刘小莺林益川邱晨刘礼斌
- 关键词：衣霉素脐静脉细胞凋亡
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响被引量：8
- 2016年
- 目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L^(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L^(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L^(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。
- 刘小莺吴莉陈洲刘礼斌
- 关键词：内皮细胞PTENP16细胞衰老PI3K-AKT高糖
- 利拉鲁肽对β淀粉样蛋白诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用
- 柯甦捷刘小莺刘礼斌
- 一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析被引量：2
- 2010年
- 目的进行一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析。方法对一个包括先证者在内共24位成员的MEN2A家系进行临床调查,并提取16位成员外周血基因组DNA,对RET基因的第10、11外显子进行PCR扩增,PCR产物进行直接测序。结果 (1)除先证者外,该家系有1例患者曾诊断MEN2A,但拒绝抽血检查;3例疑似患者已死亡,无法进行基因分析;筛查出1名成员为基因突变携带者,后该成员于家中突发胸闷、面色苍白死亡;(2)经RET基因突变检查证实,该先证者及1名家系成员存在10q 11.2外显子11(密码子634)RET基因点突变:Cys634Arg。结论本研究该家系存在外显子11的C634位点突变,应常规对所有MEN2A患者及其家系高危成员尽早进行基因突变分析和筛查。
- 魏雯刘小莺姜晓华林益川刘礼斌
- 关键词：多发性内分泌腺瘤病2A型RET原癌基因基因突变
- 肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系被引量：2
- 2009年
- 目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组(11例)、肥胖组(10例)及2型糖尿病组(8例),应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA-IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果(1)3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;(2)3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;(3)对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;(4)皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;(5)皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数无相关性。结论(1)血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;(2)visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;(3)visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。
- 江榕刘小莺刘晓红张静郑培烝刘礼斌陈晓春
- 关键词：肥胖症糖尿病细胞因子类脂肪组织
- 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与HLA-A、-B和-DR关联的研究被引量：1
- 2002年
- 刘小莺林益川张芳林沈晶晶关晓蕾
- 关键词：慢性淋巴细胞性甲状腺炎HLAPCR-SSP法自身免疫性疾病
- 一种可调式拍摄辅助支架
- 本实用新型属于拍摄支架技术领域，具体涉及一种可调式拍摄辅助支架；包括两个底板，两个底板底部均设有移动组件，两个底板左右对称设置，两个底板顶部均设有升降机构，升降机构包括安装桶，两个三角卡块一端均固定安装有与半圆形卡孔相匹...
- 刘礼斌吴柯君高若男刘小莺刘晓红
- 地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨地塞米松对小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分对照组和不同浓度地塞米松(50,100,200,400,800nmol/L)组诱导刺激MIN6细胞1～4d,MTT法观察地塞米松作用后细胞的存活率;hochest/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡率。结果地塞米松作用1～4d可明显抑制MIN6细胞的生长;>100nmol/L组的地塞米松处理48h后,细胞凋亡明显,凋亡率高达(30.44±4.52)%,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01),800nmol/L组地塞米松使细胞由凋亡转向坏死。结论地塞米松对小鼠MIN6细胞增殖有明显影响,并能够引起MIN6细胞凋亡。
- 林益川王林曦王燕萍王丽静刘小莺刘晓红刘礼斌
- 关键词：地塞米松胰岛细胞凋亡疾病模型动物
