姜翠荣
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一氧化氮在乙醇后处理心肌保护中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与一氧化氮生成有关。方法:局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120 min复制离体大鼠心肌缺血/复灌模型。心肌缺血末5 min,复灌初期10min给予乙醇50mmol/L,共灌流15 min进行乙醇后处理干预。实验随机分为五组,正常组,缺血/复灌组,乙醇后处理组,乙醇后处理+L-NAME组和乙醇后处理+苍术苷组。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC染色法测定心肌梗死面积,硝酸还原法测定心肌组织一氧化氮(NO)含量。RT-PCR检测左心室前壁心尖组织Bc-l2和BaxmRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,心肌组织NO释放减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值增高。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷均抑制了乙醇后处理心室功能的恢复、LDH释放的减少和梗死面积的降低,心肌组织NO释放进一步减少,Bc-l 2/Bax mRNA比值降低。结论:乙醇后处理的心肌保护作用可能与减少NO的释放、抑制线粒体渗透性转换孔道的开放和抑制细胞凋亡的发生有关。
- 高琴胡俊锋于影姜翠荣关宿东李正红
- 关键词：心脏一氧化氮凋亡
- 线粒体乙醛脱氢酶2在心肌保护中的作用及可能机制探讨
- 目的：研究ALDH2对离体大鼠心肌缺血/复灌损伤的作用，进一步探讨ALDH2心肌保护作用是否与体内一氧化氮的生成有关，并分析线粒体通透性转换孔是否参与其中。方法：实验大鼠随机分为缺血/复灌组(Ischemia and R...
- 姜翠荣
- 关键词：乙醛脱氢酶2酒精线粒体通透性转换孔一氧化氮
- 文献传递
- 不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型。实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10-8mol/L GTN),中浓度组(10-7mol/L GTN)及高浓度组(2×10-6mol/L GTN)。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平。结果与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低;LVEDP增高。与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低。结论低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关。
- 王晓梅李正红夏满莉胡杰姜翠荣高琴
- 关键词：硝酸甘油
- 远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 2011年
- 目的:探讨远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能存在的机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为缺血/再灌注组和远距缺血后处理组。实验过程中监测心电图Ⅱ导联指标,再灌注结束后分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性以及心肌梗死面积。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Bax和Bcl-2 mRNA基因表达情况。结果:与缺血/再灌注组相比,远距缺血后处理组大鼠心律失常发生评分明显降低(P<0.01),LDH及CK活性降低(P<0.01),心肌梗死面积百分比减小(P<0.05),大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:远距缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。
- 于影胡杰姜翠荣李正红高琴
- 关键词：心肌疾病心肌再灌注损伤心肌缺血心肌保护
- 乙醛脱氢酶2和线粒体渗透转换参与乙醇后处理的心肌保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血/复灌模型。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高。线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,梗死面积增加,同时ALDH2 mRNA表达降低。结论:乙醇后处理心肌保护作用可能与促进线粒体乙醛脱氢酶2的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。
- 李正红姜翠荣夏满莉叶红伟关宿东高琴
- 关键词：醛脱氢酶心脏线粒体渗透性转换孔
- 钙激活钾通道和蛋白激酶C对远距后处理大鼠心肌保护作用的影响
- 2011年
- 目的观察钙激活钾通道和蛋白激酶C是否参与远距后处理的心肌保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠在体结扎冠状动脉模拟心肌缺血复灌模型。结扎大鼠右侧股动脉5 min,松开5 min反复循环三次模拟远距后处理。记录心室内压的变化。复灌结束后TTC染色测定心肌梗死面积。分光光度法测定血清乳酸脱氢酶含量。记录各组复灌期间心律失常的发生率。结果与单纯缺血复灌组相比,远距后处理组心肌梗死面积明显降低,血清乳酸脱氢酶的释放减少,心律失常发生率降低。钙激活钾通道阻断剂iberiotoxin和蛋白激酶C阻断剂chelerythrine均减弱了远距后处理的保护效应。结论在体大鼠心肌缺血复灌模型中,远距后处理的心肌保护作用可能与开放钙激活钾通道和激活蛋白激酶C有关。
- 高琴李正红于影姜翠荣关宿东
- 关键词：心脏钙激活钾通道蛋白激酶C
- 抑制磷脂酰肌醇-3激酶通路减弱乙醇后处理的心肌保护作用
- 2011年
- 目的:探讨抑制磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)途径是否减弱乙醇后处理的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌注方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血/再灌注模型。测定心室动力学指标和再灌注期间冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果:与单纯缺血/再灌注相比,乙醇后处理明显促进了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、左心室做功量的恢复,降低再灌注期冠状动脉流出液中LDH的释放(P<0.01);PI3K抑制剂渥曼青霉素减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复(P<0.05～P<0.01),LDH释放增多(P<0.01)。结论:抑制PI3K通路减弱了乙醇后处理的心肌保护作用。
- 胡俊锋王晓梅叶红伟姜翠荣姜丽娜高琴李正红
- 关键词：心肌再灌注损伤磷脂酰肌醇-3激酶渥曼青霉素心肌缺血
- 不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用被引量：1
- 2011年
- 目的：探讨不同浓度硝酸甘油（nitroglycerin,GTN）对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min复制局部缺血/再灌注损伤模型,测定各项心室动力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（lactatede hydrogenase,LDH）含量及心肌梗死面积。结果：与单纯缺血/再灌注组相比,GTN高浓度组（2×10-6mol/L）抑制了再灌注后心功能的恢复（P〈0.05~P〈0.01）,增大了心肌梗死面积（P〈0.01）,再灌注时冠状动脉流出液中LDH释放增加（P〈0.05）;GTN中浓度组（1×10-7mol/L）与单纯缺血/再灌注组相比,对心功能的恢复、心肌梗死面积和LDH含量改变不明显;GTN低浓度组（1×10-8mol/L）明显促进了再灌注后心功能的恢复,减小了心肌梗死面积,冠状动脉流出液中LDH释放减少（P〈0.05~P〈0.01）。结论：高浓度GTN加重心肌缺血/再灌注损伤,中浓度GTN对缺血/再灌注心肌作用不明显,低浓度GTN可保护缺血/再灌注心肌。
- 姜翠荣高琴王晓梅李正红
- 关键词：硝酸甘油心肌一氧化氮
- 线粒体乙醛脱氢酶2在心肌缺血后处理中的作用被引量：18
- 2010年
- 目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogen-ase 2,ALDH2)在离体大鼠心肌缺血后处理中的保护作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法 ,局部结扎冠状动脉左前降支30min,复灌120min模拟心肌缺血/复灌模型。缺血后处理采用复灌初期立即给予反复6次的10s复灌/10s全心缺血的循环。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。实验结束后TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2、Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果与单纯缺血/复灌组相比,缺血后处理明显促进左室发展压、左室做功的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了缺血后处理的作用。结论缺血后处理部分通过增强线粒体乙醛脱氢酶2的表达发挥心肌保护作用。
- 高琴姜翠荣于影胡杰李正红关宿东
- 关键词：缺血后处理心脏线粒体乙醛脱氢酶2
- 乙醇后处理心肌保护作用的抗氧化机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨乙醇后处理(EtOH)的心肌保护作用与抗氧化应激损伤关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血-再灌注损伤(I/R)模型。测定心室动力学指标及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)、Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与I/R组相比,EtOH明显促进左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,心肌组织中SOD活力增加,MDA含量降低,Bcl-2表达增加,Bax表达降低(P<0.01)。ALDH2阻断剂氨基氰减弱了EtOH的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,心肌组织中SOD活力降低,MDA含量增加,Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P<0.01)。结论:EtOH的心肌保护作用可能与激动ALDH2、降低I/R引起的氧化应激损伤和减少心肌细胞凋亡有关。
- 叶红伟高琴王晓梅康品方姜翠荣吴继锋
- 关键词：心肌损伤缺血-再灌注氧化应激
