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刘赟: 作品数：29 被引量：84H指数：7; 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海-联合利华研究与发展基金上海市卫生局科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

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谷氨酰胺抑制MIN6细胞AMPK活性并促进其胰岛素分泌: 2007年; 目的：观察谷氨酰胺对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨谷氨酰胺影响胰岛素分泌的可能机理.方法：将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,实验前用含0.2%BSA和2.8mmol/L葡萄糖KRB预培养30min,分别换入含不同浓度葡萄糖和谷氨酰胺的KRB缓冲液,培养1h,收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平.结果：葡萄糖在（2.8～22.5）mmol/L浓度下能剂量依赖性地降低AMPK蛋白磷酸化,抑制其活性,胰岛素分泌和AMPK活性呈负相关.10mmol/L谷氨酰胺孵育MIN6细胞1h可降低AMPK蛋白磷酸化,胰岛素分泌增加35%.结论：抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,谷氨酰胺可能通过抑制AMPK活性促进胰岛素分泌.; 王晓邵丽李凤英傅雪莲钱镭顾燕云刘赟李果罗敏; 关键词：谷氨酰胺胰岛素分泌磷酸化

曲格列酮对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及机制研究被引量：1: 2010年; 研究曲格列酮对胰岛β细胞（MIN6细胞株）胰岛素分泌的影响,并探讨其机制.10μmol/L曲格列酮短期抑制大鼠胰岛和MIN6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS,P〈0.01）,增加AMP活化的蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化水平（均P〈0.01）,而AMPK抑制剂复合物C可使其AMPK、ACC的磷酸化水平以及胰岛素分泌完全恢复.; 吴铃王晓周丽斌李凤英陈焕珍张宏利刘赟张翠平龙红梅李文毅李果; 关键词：曲格列酮

Menin对Sox4基因调控机制的研究: 目的 1型多发性内分泌肿瘤综合征是一种常染色体显性遗传病,与这种疾病相关的基因为Men1基因,其编码的蛋白为menin,Men1基因被认为是一种抑癌基因.现阶段研究认为,menin可以作为转录因子,通过或不通过修饰组蛋白...; 张翠平张宏利朱雅欣李凤英刘赟吴铃龙红梅李果

受血糖调控的定点突变胰岛素原真核表达载体的构建被引量：2: 2004年; 目的构建受血糖调控的含葡萄糖-6-磷酸酶(G6p)启动子的定点突变胰岛素原基因真核表达载体。方法应用基因突变技术(重叠延伸拼接法)改变胰岛素原C肽两端的氨基酸序列,使之能被存在于大多数细胞中的furin酶所识别并剪切为成熟的胰岛素,新序列命名为INS/furin;应用基因重组技术将G6p启动子序列替代真核表达载体pIRES中的CMV启动子序列,并将INS/furin亚克隆至pIRES的多克隆位点B。结果 Sgf Ⅰ和Sac Ⅰ、Xba Ⅰ和Not Ⅰ两种组合的双酶切及特定引物测序均证实载体构建成功。结论带有G6p启动子的含定点突变胰岛素原基因的真核表达载体有望成为糖尿病基因治疗理想的候选载体。; 张芳林张迪刘优萍周文中杨键刘赟李纪平李果罗敏; 关键词：血糖真核表达载体糖尿病

Graves病患者血清氨基端-脑钠肽前体水平的变化: 2008年; 目的研究Graves病（GD）甲亢患者血清氨基端．脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化特点及临床意义。方法入选GD患者269例，其中初发患者90例。测定血清甲状腺激素、促甲状腺素受体抗体（TRAb）和NT-proBNP水平。结果血清NT-proBNP与FT3（r=0．260，P〈0．01）、FT4（r=0．297，P〈0．01）和心率正相关（r=0．251，P〈0．05）；与超敏TSH（sTSH）负相关（r=-0．157，P〈0．01）。校正年龄、性别和体重指数（BMI）后，血清NT-proBNP仍与FT3、FT4和TRAb正相关（均P〈0．01）。校正血清FT3、FT4、sTSH、TRAb、年龄、性别、BMI后，初发组和治疗组的血清NT—proBNP差异仍有统计学意义（P〈0．01），血清n对NT—proBNP有显著影响（P〈0．01），NT-proBNP水平的升高在甲亢已经控制的患者中同样存在。结论GD患者血清NT-proBNP水平随着FT。的升高而明显上升，不受性别、年龄和BMI的影响。监测血清NT-proBNP有助于了解GD患者的血管僵硬度和容量变化，为早期防治甲亢引起的心血管疾病提供依据。; 顾丽群朱巍刘建民李凤英赵琳姜涛张旻佳刘赟宁光赵咏桔; 关键词：甲状腺功能亢进症格雷夫斯病

小檗碱激活AMPK抑制3T3-L1脂肪细胞分化被引量：7: 2012年; 目的:探讨小檗碱对3T3-L1脂肪分化的作用是否与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有关。方法:在3T3-L脂肪细胞分化全程加入小檗碱,以油红O染色检测3T3-L1脂肪细胞胞浆中脂肪的堆积,实时定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)和AMPK的mRNA表达,以Western印迹法检测AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平。结果:小檗碱剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞分化,10μmol/L小檗碱几乎完全抑制胞浆中脂肪的堆积。5μmol/L小檗碱在脂肪细胞诱导分化1、3、5、7d后均显著降低CEBPαmRNA表达(P<0.05或P<0.01),诱导分化3、5、7d时显著降低PPARγ2的mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。AMPK的mRNA水平在分化过程中未受小檗碱的明显影响,而小檗碱明显增加其蛋白磷酸化水平,其下游靶基因ACC磷酸化水平也明显增加。结论:小檗碱抑制3T3-L1脂肪细胞的分化可能与其激活AMPK有关。; 王宁张娟建方方邓儒元唐红菊刘赟李凤英王晓周丽斌; 关键词：小檗碱腺苷酸活化蛋白激酶脂肪细胞分化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ_2重组逆转录病毒载体在NIH3T3细胞中的表达被引量：1: 2001年; 目的　通过应用重组逆转录病毒介导小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(mPPARγ2 )基因整合入NIH3T3细胞基因组中并进行表达。方法　从经测序证实含正确序列mPPARγ2的重组质粒pcDNA3/mPPARγ2 中 ,双酶切下约 1.5Kb的mPPARγ2 全长cDNA编码序列 ,亚克隆入逆转录病毒载体pGCEN中构建重组逆转录病毒载体pGCEN/mPPARγ2 。pGCEN/mPPARγ2 及pGCEN经LipofectAMINE感染病毒包装细胞系PA317细胞 ,通过筛选PA317细胞G418抗性克隆 ,收集病毒上清 ,然后用其感染靶细胞NIH3T3细胞 ,用免疫荧光染色及Western印迹方法鉴定mPPARγ2 在NIH3T3细胞中的表达情况。结果　构建了含mPPARγ2 全长cDNA重组逆转录病毒载体 ,获得了滴度分别为 5×10 4 CFU/ml和 6× 10 5CFU/ml的pGCEN/mPPARγ2 及pGCEN的病毒上清。经鉴定pGCEN/mPPARγ2 能有效地感染靶细胞NIH3T3细胞并表达mPPARγ2 。结论　本研究结果为在体外建立脂肪细胞分化模型及为进一步研究PPARγ2; 李果左祥生骆天红李纪平刘赟孙卫华罗敏; 关键词：NIH3T3细胞逆转录病毒科小鼠脂肪细胞

双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达及调节: 2015年; 目的观察双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达情况，并探讨促进G细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节。方法采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNKl6在大鼠胰岛及其他组织中的表达。分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A（TrichostatinA．TSA）处理大鼠胰岛24h，实时定量PCR和Western印迹法检测KCNKl6的表达水平。以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24h后葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌水平。不同浓度和时间的TSA处理INSl-E细胞．实时定量PCR检测KCNKl6的表达水平。结果KCNKl6在大鼠胰岛中高表达。葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNKl6的表达。TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌（P〈0．05），同时显著下调KCNKl6的mRNA和蛋白表达（P〈0．01）。在INSl-E细胞，TSA抑制KCNKl6的表达作用呈浓度和时间依赖性（P〈0．05）。结论KCNKl6在大鼠胰岛中特异性高表达，且其表达水平能被TSA显著下调．KCNKl6表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌．; 张玉青杨雪王晓唐红菊邓儒元刘赟李凤英王瑶许琬纪雪莹周丽斌; 关键词：胰岛胰岛素分泌曲古霉素A

扩大心肌切除术对消除肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣反流的效果分析被引量：12: 2018年; 目的:分析扩大心肌切除术对消除肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)二尖瓣反流的效果。方法:回顾2002-11至2017-07我院单一术者手术治疗的480例HOCM患者,患者均接受扩大心肌切除、离断二尖瓣装置与室间隔的异常连接及修剪乳头肌等操作,术后利用超声心动图结果评估手术对左心室流出道(LVOT)梗阻及二尖瓣反流的改善效果。结果:480例患者中22例(4.6%)因二尖瓣器质性病变而行二尖瓣成形或置换,其余458例(95.4%)未行二尖瓣处理的患者中,1例(0.2%)术后第5天死于感染性休克,4例失访(0.9%),中位随访时间为6个月(3,12)。随访超声心动图结果显示:患者LVOT压差较术前显著减小[(12.8±11.6)mm Hg vs(89.1±30.6)mm Hg,1 mm Hg=0.133 k Pa,P<0.001];合并二尖瓣前向运动(SAM)的患者由术前451例(98.5%)下降至随访时42例(9.3%)(P<0.001);二尖瓣中量以上反流患者由术前的297例(64.8%),下降至随访期间的14例(3.1%)(P<0.001)。多因素回归分析显示:随访期间残余SAM现象的患者二尖瓣中量以上反流的发生率较高(OR=30.334,95%CI:5.619~163.739,P<0.001)。结论:扩大心肌切除术可消除绝大部分患者的LVOT梗阻及SAM相关二尖瓣反流。在不合并二尖瓣器质性病变时,HOCM患者极少需要同期处理二尖瓣。; 唐亚捷宋云虎邓隆段福建刘赟然鋆高歌李源李琦; 关键词：二尖瓣反流

糖脂病相关基因克隆、鉴定及功能分析-代谢综合征分子机制系列研究: 李果张芳林罗敏朱宏达骆天红左祥生陈刚李纪平刘优萍刘赟张迪周文中陈家伦; 该课题建立了接近人类临床表现、包括糖尿病心血管病变在内的各种糖脂病变的大鼠模型。进行瘦素受体、脂蛋白酶、ApoE、ACE等基因与中国人2型糖尿病及其心血管并发症的多态性系列分析，对相关基因型的检测有助于疾病的早期诊断和治...; 关键词：; 关键词：糖脂病基因克隆代谢综合征分子机制

刘赟

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