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ACEI改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱被引量：1: 2009年; 目的利用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS），研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制，探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、高脂组（HF组）和高脂干预组（AE组），分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4mg／（kg·d）]干预喂养12周。干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素（STZ）20mg／kg小剂量腹腔注射诱导成模，2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验（OGTY）及计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），评价胰岛素抵抗和糖代谢，处死大鼠，以RT—PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1mRNA的表达。结果与NC组（n=10）比较，HF组（n=7）大鼠OGTF各时点血糖、血糖曲线下面积（AUC）、HOMA—IR显著升高，PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加，分别是NC组的1．50倍、1．47倍，脂联素mRNA的表达下降了40．8％（均P〈0．01）；与HF组比较，AE组（n=9）大鼠OGTF各时点血糖有所下降，60、120min血糖差异有显著性（P〈0．05），AUC、HOMA—IR显著减少，PAI—1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28％、38．1％，脂联素mRNA表达升高为HF组的1．62倍（P均〈0．05）。结论ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱，其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关。; 黄艳袁莉郭彩红刘晓玲; 关键词：ACEI 内脏脂肪脂联素抵抗素 PAI-1

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖相关的炎症调节: 2008年; 肥胖者的脂肪组织分泌大量的炎症因子,且有巨噬细胞的浸润,肥胖代表了一个慢性低度炎症状态。过氧化物酶体增殖物激活受体调节脂质代谢,参与胰岛素抵抗。新近发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ通过拮抗核因子-кB、激活蛋白-1等信号通路来调节肥胖相关的炎症基因转录,减轻肥胖相关的炎症反应,从而成为一个治疗靶点。; 刘晓玲袁莉; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肥胖炎症

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠内脏脂肪组织NADPH氧化酶和iNOS表达的影响被引量：2: 2009年; 阻断糖尿病大鼠肾素-血管紧张素系统,可通过下调内脏脂肪组织还原型辅酶Ⅱ氧化酶和诱导型一氧化氮合酶的表达,减少内脏脂肪的氧化应激,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗。; 杜爱民袁莉郭彩虹刘晓玲张莉莉; 关键词：肾素血管紧张素系统内脏脂肪组织

血管紧张素受体阻断剂对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织NF—κB、PPARγ表达的影响被引量：1: 2009年; 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加，血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21％，增加PEARγ蛋白表达28％，减小脂肪细胞体积，这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制之一。; 刘晓玲袁莉郭彩红黄艳杜爱民张利莉; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 血管紧张素受体阻断剂

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刘晓玲

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