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谭玉林

作品数：44 被引量：148H指数：6
供职机构：湘南学院更多>>
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相关领域：医药卫生文化科学社会学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 34篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学
  • 1篇社会学

主题

  • 13篇细胞
  • 12篇生理学
  • 12篇病理生理
  • 12篇病理生理学
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  • 8篇动脉
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  • 7篇教学
  • 7篇CD36
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  • 6篇固醇
  • 5篇胆固醇流出
  • 5篇氧化型
  • 5篇氧化型低密度
  • 5篇脂质
  • 5篇脂质蓄积
  • 5篇病理学
  • 5篇病理学与病理...
  • 4篇低密度脂蛋白

机构

  • 28篇湘南学院
  • 26篇南华大学
  • 1篇郴州市第一人...
  • 1篇湘南学院附属...

作者

  • 41篇谭玉林
  • 19篇易光辉
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  • 13篇曾颖
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  • 10篇莫中成
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  • 5篇冯惊涛
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  • 3篇夏军辉
  • 3篇罗桐秀
  • 3篇曾德星
  • 3篇何汉江
  • 3篇尹小波
  • 3篇韩瑛

传媒

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年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 5篇2016
  • 7篇2015
  • 6篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2009
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
共 44 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
心源性胸腔积液6例临床病理解剖与误诊分析
2009年
目的探讨胸腔积液死亡的误诊原因,提出预防误诊的对策。方法收集我院病理科胸腔积液死亡6例尸体解剖的临床资料进行回顾性分析。结果胸腔积液死亡6例尸体解剖结果:风湿性心脏病3例,误诊为胃炎2例、慢性胆囊炎1例;慢性肺源性心脏病2例,胸部食管下端周围静脉丛血栓机化管腔闭塞伴间质性肺炎1例,均误诊为上呼吸道感染。结论本病临床早期诊断困难,症状隐蔽,需要全面检查确诊。为提高对本病的认识,对可疑患者选用全面检查手段,可降低误诊率和死亡率。
谢明谭玉林
关键词：胸腔积液误诊心源性疾病消化道疾病
高糖对THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的影响
2014年
目的观察高糖对THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36表达和脂质蓄积的影响。方法用不同浓度的D-葡萄糖(分别为5.6、11、20、30及35 mmol/L)、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、50 mg/L ox-LDL+20mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,定量PCR与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果随着D-葡萄糖处理THP-1巨噬细胞浓度的增加,CD36 mRNA和蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);高糖可协同ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05),并增加细胞内总胆固醇水平(P<0.05)。结论高糖可诱导THP-1巨噬细胞CD36的表达上调,并促进细胞内脂质蓄积。
谭玉林曾颖莫中成易光辉
关键词：高糖CD36脂质蓄积THP-1巨噬细胞
阿托伐他汀对THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：3
2007年
目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响。方法用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与不同浓度的阿托伐他汀(0、0.312、1.25和5μmol/L)共同孵育THP-1巨噬细胞24h,以空白组作对照,用液体闪烁计数法检测细胞[3H]胆固醇流入情况,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平,逆转录聚合酶链反应与免疫印迹分析法分别检测THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达。结果阿托伐他汀使THP-1巨噬细胞胆固醇流入减少,对照组胆固醇流入为35.90%±2.36%,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组胆固醇流入分别为47.10%±3.18%、41.20%±2.88%、35.10%±2.35%和28.30%±1.98%;阿托伐他汀能抑制THP-1巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取,油红O染色可见氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组细胞内脂滴较氧化型低密度脂蛋白组明显减少,且脂滴颗粒体积变小;高效液相色谱分析发现,对照组细胞总胆固醇含量为78.24±11.35mg/g,0、0.312、1.25和5μmol/L阿托伐他汀组细胞总胆固醇含量分别为123.13±15.92mg/g、115.36±13.18mg/g、107.52±12.05mg/g和98.03±10.24mg/g。阿托伐他汀使氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36mRNA和蛋白的表达下调。结论阿托伐他汀引起氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞CD36表达下调,并使脂质蓄积减少。
曾颖谭玉林易光辉冯惊涛孙琳曾德星夏军辉王静尹小波
关键词：病理学与病理生理学阿托伐他汀THP-1巨噬细胞脂质蓄积CD36
SR-BI在高脂高胆固醇饮食小型猪组织中表达的变化
目的:用高脂饮食喂养贵州小香猪,探讨高脂饮食小香猪B类清道夫受体I(SR-BI)表达的变化,为进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制提供实验依据。方法:本实验采用颈总动脉内膜拉伤和喂饲高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,每2个月末...
莫中成陈欣易光辉唐朝克曾颖谭玉林杨永宗
文献传递
siRNA沉默热休克蛋白27对雌激素心血管保护作用的影响被引量：2
2016年
目的通过基因沉默技术,研究热休克蛋白27(HSP27)对雌激素介导的心血管保护作用的影响。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)转染HSP27 siRNA,免疫荧光法检测siRNA转染效率,Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC中HSP27蛋白和m RNA表达水平;1×10-7mol/L雌二醇(E2)处理转染HSP27 siRNA的HUVEC,24 h后采用硝酸还原酶法检测培养基中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果 HSP27 siRNA能降低HSP27蛋白和m RNA表达。1×10^(-7) mol/L E2可促进HUVEC分泌NO,同时降低ICAM-1和ET-1水平。转染HSP27 siRNA后,E2介导内皮细胞分泌NO和ICAM-1受到抑制。但沉默HSP27对E2抑制内皮细胞分泌ET-1无明显影响。结论 HSP27可能通过雌激素来影响内皮细胞分泌NO和ICAM-1,参与心血管的保护。
周琴邓华菲谭玉林曾新艳颜复生罗桐秀易光辉
关键词：雌激素热休克蛋白27小干扰RNA细胞间黏附分子-1
基于翻转课堂教学模式的病理生理学教学改革与实践被引量：18
2016年
目的:探讨基于翻转课堂教学模式的病理生理学教学效果。方法:教改组与对照组分别采用翻转课堂和传统教学模式,应用期末成绩和问卷调查相结合评价教学效果。结果:教改组考试成绩明显高于对照组,自主学习能力增强。结论:翻转教学提高了病理生理学教学效果和自主学习能力。
邓华菲马莹煊周琴李坚谭玉林韩瑛陈晓岚郭皖北
关键词：病理生理学
雌激素对人脐静脉内皮细胞HSP27表达的影响被引量：2
2014年
目的:观察人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中热休克蛋白27(HSP27)表达在雌激素(estrogen,E)诱导下的改变。方法:分别用10–9 M、10–8 M、10–7 M雌二醇(estradiol,E2)以及10–6 M雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(tamox ifen)处理HUVEC后,采用Western blot法和RT-PCR法检测HUVEC中HSP27蛋白和m RNA的表达水平。结果:与对照组相比,无论是蛋白水平还是m RNA水平,10–9 mol/L E2对HUVEC中HSP27表达没有明显影响;10–8、10–7 mol/L E2诱导HUVEC中HSP27表达逐渐增加(P<0.05);而HUVEC与10–6 M他莫昔芬、10–7 M雌二醇共同孵育,其HSP27水平和单纯10–7 M雌二醇处理相比明显减少(P<0.05)。结论:外源性E2能诱导HUVEC中HSP27的表达,呈剂量依赖性。他莫昔芬能阻断E2的这种上调HSP27的作用,提示雌激素诱导内皮细胞HSP27的表达依赖ER。
周琴张青海邓华菲谭玉林曾新艳颜复生罗桐秀易光辉
关键词：雌激素人脐静脉内皮细胞热休克蛋白27
Omentin-1对THP-1巨噬细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响
目的:探讨omentin-1 对巨噬细胞ATP 结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其介导胆固醇流出的影响.方法:用omentin-1 处理THP-1 源性巨噬细胞24 h 后,Western blot 检测ABCA1 ...
谭玉林张敏吴剑锋兰刚李元李靓谢魏唐朝克
红细胞膜的稳定性对动脉粥样硬化的影响被引量：5
2018年
最近的研究发现,红细胞膜上胆固醇含量与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的严重程度密切相关。As斑块内破溃的红细胞膜上的胆固醇对坏死核的形成有促进作用。此外,测量红细胞的体积变化的红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)可提示As的进展。红细胞通过多个方面对As有促进作用:(1)当红细胞渗入斑块内出血中时,这些红细胞被巨噬细胞氧化并吞噬,存在于这些红细胞膜的胆固醇加速动脉粥样斑块的形成;(2)当红细胞破裂时,红细胞释放血红蛋白,这会导致自由基的产生增多;(3)由于炎症和氧化应激对红细胞生成和红细胞体积影响,增加的RDW可能预测As的进展程度。本综述的目的是阐述红细胞膜上过量的胆固醇是如何影响血液流变学和氧气运输的,以及斑块内出血中的红细胞膜上的胆固醇不断沉积和局部强烈的氧化应激,促进As的进展,从而更好地了解红细胞在As中的作用,可能为As的预防和治疗提供新策略。
林日甜刘欢唐朝克谭玉林
关键词：红细胞动脉粥样硬化红细胞分布宽度胆固醇氧化应激
Omentin-1对巨噬细胞ABCA1介导胆固醇流出及抗动脉粥样硬化的作用及机制
动脉粥样硬化（Atherosclerosis, As）在全球的罹患率以及致死率都名居前列，严重危害人类的健康。在动脉粥样硬化早期，其标志性病理特征是血管内皮下大量的巨噬细胞内脂质蓄积以及泡沫细胞的形成。泡沫细胞最终坏死崩...
谭玉林
关键词：丹参酮IIA胆固醇逆向转运抗动脉粥样硬化
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