王刘伟
- 作品数：18 被引量：87H指数：6
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
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- FK506/MMF联合小剂量泼尼松治疗IgA肾病的效果观察
- 2018年
- 目的观察小剂量泼尼松联合他克莫司(tacrolimus,FK506)以及泼尼松联合吗替麦考酚酯(mycophernolate mofetil,MMF)在IgA肾病患者的临床疗效。方法选取2012年6月至2017年7月在郑州大学第一附属医院肾脏内科治疗,经肾穿刺确诊为原发性IgA肾病的75例患者。根据治疗方案将患者分为泼尼松+FK506组和泼尼松+MMF组,比较两组24 h尿蛋白定量、人血清白蛋白(Alb)水平、血清肌酐(Scr)水平、血清尿酸(UA)水平、血清葡萄糖水平(Glu)、不良反应发生情况以及疗效。结果治疗3月后,泼尼松+MMF组尿蛋白量高于泼尼松+FK506组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组Scr、UA、Alb、Glu水平差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生率(17.9%比11.1%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。泼尼松+FK506组完全缓解率高于泼尼松+MMF组(94.4%比66.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在原发性IgA肾病患者中,泼尼松联合FK506与联合MMF均取得了良好的治疗效果,但泼尼松联合FK506降低尿蛋白量效果更好,缓解率更高。
- 白兵杰董吉王刘伟于露唐琳
- 关键词：IGA肾病吗替麦考酚酯
- 他克莫司与环孢素A治疗特发性膜性肾病的临床观察
- 目的 对我院门诊长期随访的40 例接受他克莫司(FK506)或环孢素A(CsA)治疗的IMN 患者的临床资料进行对比分析,通过检测相关指标的变化情况,观察FK506 和CsA 治疗特发性膜性肾病的临床疗效、不良反应及安全...
- 于露王刘伟杨自君王玉林陈军童郭园园唐琳
- 单用他克莫司治疗特发性膜性肾病的临床分析被引量：1
- 2020年
- 目的回顾性分析单用他克莫司治疗成人特发性膜性肾病(IMN)的效果及安全性。方法选取2016年6月至2018年6月于郑州大学第一附属医院肾内科住院,并经肾活检明确为IMN的患者共51例。根据初始治疗方案分为他克莫司(TAC)组和环磷酰胺(CTX)组。其中TAC组34例,给予他克莫司起始剂量为0.05 mg·kg-1·d-1,分2次间隔12 h口服,随访过程中根据他克莫司血药浓度调整剂量。CTX组17例,给予口服环磷酰胺100 mg·d-1(累积剂量为8~12 g),联合口服醋酸泼尼松片,起始剂量为0.5 mg·kg-1·d-1,8周后根据复查结果规律减量。收集所有患者12个月的随访资料,包括血清白蛋白、24小时尿蛋白定量和他克莫司血药浓度等实验室指标,同时记录不良反应。结果随访12个月时,TAC组有27例患者(79.4%)获得缓解,CTX组有14例患者(82.4%)获得缓解,两组的缓解率差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后24小时尿蛋白定量下降,血清白蛋白水平升高(均P<0.05)。TAC组的主要不良反应有肢体震颤、感染和肌酐升高,经过他克莫司减量后部分不良反应可缓解。CTX组主要的不良反应有白细胞下降、转氨酶升高、感染和消化道症状。CTX组不良反应总发生率高于TAC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单用他克莫司方案治疗IMN的缓解率与糖皮质激素联合环磷酰胺方案相比相当,且不良反应可耐受,是IMN的有效治疗方式之一。
- 胡晓雨王刘伟杨自君郭艳红唐琳
- 关键词：特发性膜性肾病他克莫司肾病综合征免疫抑制剂
- 缺氧诱导因子1α调控内皮素1表达在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2013年
- 糖尿病肾病（DN）是终末期肾脏病（ESRD）的主要原因。也是一类以进行性肾间质纤维化（RIF）为特征的疾病。研究表明在DN状态下，肾脏固有细胞如系膜细胞、
- 唐琳李慧张娜娜陈慧娟房豫东王刘伟刘章锁
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化缺氧诱导因子1Α高糖诱导内皮素1终末期肾脏病肾间质纤维化
- KIM-1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN的影响
- 目的 观察肾损伤因子1(KIM1)对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨KIM1 参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的可能机制.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细...
- 王刘伟房豫东陈凤梅杨自君陈军童王瑞强唐琳
- 缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的作用被引量：17
- 2012年
- 目的探讨缬沙坦在防治糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质纤维化（RIF）中的作用及其机制。方法54只大鼠随机被分为对照组（c组）、DN模型组（D组）和缬沙坦治疗组（T组）。D组和T组大鼠分别给予链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模后T组给予缬沙坦混悬液40mg·kg-1·d-1，分别于实验第4周、第8周和第12周末测血糖、血浆白蛋白、Scr、尿蛋白。Masson染色观察RIF面积。免疫组化法检查肾组织缺氧诱导因子1d（HIF-1α）、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP．9）的表达。实时荧光定量PCR测定其mRNA表达。结果与C组比较，D组及T组大鼠24h尿蛋白量、Scr均显著升高，肾组织RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及mRNA表达均显著增加，血清白蛋白及肾组织中MMP-9蛋白及其mRNA表达均明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。与同时间点D组比较，T组在实验第8周末、第12周末24h尿蛋白、Scr均显著降低，肾组织中RIF面积、HIF-1α、TIMP-1蛋白及其mRNA表达均显著减少，血清白蛋白及肾组织中MMP-9及其mRNA表达均显著增多，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论缬沙坦可能通过下调HIF-1α、TIMP—1表达，上调MMP-9表达，延缓肾间质纤维化。
- 唐琳易润杨冰李慧陈慧娟王刘伟刘章锁
- 关键词：糖尿病肾病纤维化缺氧诱导因子1,Α亚基金属蛋白酶1组织抑制剂基质金属蛋白酶9
- 肾损伤分子1对高糖诱导人肾小管上皮细胞自噬作用的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:研究肾损伤分子1(KIM-1)与高糖环境下人近端肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的关系,探讨KIM-1参与糖尿病肾病进展的可能机制。方法:体外培养HK-2分五组:(1)对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+D-甘露醇24.4 mmol/L);(3)高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);(4)高糖+KIM-1siRNA组;(5)高糖+siRNA对照组。分别于培养8h、16h、24h进行测定。Western印迹法检测细胞KIM-1、自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)蛋白的表达;实时定量PCR法(real-time PCR)法检测细胞KIM-1、LC3ⅡmRNA的表达。透射电镜下观察细胞内自噬体的形成。结果:与对照组相比,高糖组细胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表达呈时间依赖性增加(P<0.05),细胞内自噬体形成数量呈时间依赖性增多(P<0.05)。与高糖组相比,KIM-1 siRNA转染组细胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表达显著减少(P<0.05),自噬体形成数量减少(P<0.05)。结论:下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞LC3Ⅱ的表达和自噬体的形成,提示KIM-1可能通过调控高糖环境下肾小管上皮细胞自噬参与糖尿病肾病的进展。
- 陈军童苟蓉邢玉荣王刘伟王瑞强唐琳
- 关键词：肾小管上皮细胞肾损伤分子1自噬
- 肾损伤分子1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和纤维连接蛋白的影响被引量：11
- 2014年
- 目的观察肾损伤分子1（KIM-1）对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响，探讨KIM-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）并分为5组：（1）空白对照组（D．葡萄糖5．6mmol／L）；（2）高渗组（D-葡萄糖5．6mmol／L＋D-甘露醇24．4mmol／L）；（3）高糖组（D-葡萄糖30mmol／L）；（4）siRNA对照组；（5）KIM-1siRNA组。ELISA法检测细胞上清液中MCP-1和FN蛋白水平；Western印迹法检测细胞KIM-1蛋白的表达；RT—PCR法检测细胞KIM-1、MCP-1、FNmRNA的表达。结果与空白对照组相比，高糖组细胞KIM-1蛋白和mRNA的表达于12h时间点增高（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）；MCP-1及FN蛋白和mRNA的表达于24h时增多（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）。与高糖组相比，KIM-1siRNA转染组MCP-1及FN蛋白和mRNA表达显著减少（均P〈0．05）。结论下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN，提示KIM-1可能通过调控MCP-1及FN的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的进程。
- 王刘伟董吉房豫东陈凤梅杨自君陈军童唐琳
- 关键词：肾硬化症肾损伤分子1
- 恶性高血压患者眼底变化与肾脏微血管病变特征的临床研究被引量：3
- 2014年
- 目的通过对恶性高血压病人的眼底病变及肾功能异常的观察，了解恶性高血压病人肾脏微循环的状态。方法采用前置镜和直接眼底镜观察16例恶性高血压病人的眼底改变，同时检查肾功能和肾活检观察肾脏病理改变，观察眼底改变与肾功能变化的规律。结果所有患者静脉应用硝普钠联合口服特拉唑嗪、倍他乐克、拜新同、心痛定控制血压，血压波动在140—160／85—100mmHg上下，4例行血液透析肾脏替代治疗，后行肾活检。肾脏病理结果光镜显示：11例患者出现不同程度肾小球缺血硬化。结论恶性高血压病人眼底及肾功能检查，可作为观察恶性高血压肾脏微血管损伤的有效手段。
- 赵龙君董吉吕昀王刘伟
- 关键词：恶性高血压眼底肾功能
- 舒洛地特对原发性膜性肾病的疗效观察被引量：5
- 2013年
- 目的通过观察舒洛地特与替米沙坦对原发性膜性肾病（IMN）中、低危患者的疗效，评价舒洛地特对减少原发性膜性肾病尿蛋白的有效性。方法将经过肾脏活检征实，并排除糖尿病肾病、系统性红斑狼疮-狼疮肾炎、病毒性肝炎相关性肾病等继发性膜性肾病的51例IMN中、低危患者随机分为3个治疗组：舒洛地特组，替米沙坦组和联合治疗组，所有患者均随访6个月，随访过程中定期监测患者的24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能、肝功能、血脂及不良反应。结果治疗后三组患者尿蛋白水平及血浆白蛋白水平较治疗前均明显改善，其中舒洛地特组24h尿蛋白定量水平较治疗前下降44．36％，替米沙坦组下降48．74％，联合治疗组下降72．24％。舒洛地特组尿蛋白量下降水平与替米沙坦组比较差异无统计学意义（P〉0．05），两组与联合治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组患者血肌酐、尿素氮、血脂及肝功能在治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论舒洛地特联合替米沙坦能有效减少IMN中、低危患者的尿蛋白水平，效果优于单一用药。
- 唐琳陈慧娟房豫东李慧张娜娜王刘伟杨自君
- 关键词：原发性膜性肾病舒洛地特替米沙坦
