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武文杰

作品数:6 被引量:5H指数:1
供职机构:中北大学更多>>
发文基金:山西高校科技研究开发项目国家自然科学基金山西省普通高等本科学校大学生创新性试验项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇学位论文

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇离子
  • 2篇膜片
  • 2篇膜片钳
  • 2篇二氧化硫
  • 1篇凋亡
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇毒性
  • 1篇性能研究
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇氧化硫
  • 1篇睡眠
  • 1篇睡眠呼吸
  • 1篇睡眠呼吸暂停
  • 1篇铜基
  • 1篇图像
  • 1篇图像分类

机构

  • 5篇中北大学
  • 3篇山西财经大学
  • 1篇山西大学
  • 1篇化学生物学与...

作者

  • 6篇武文杰
  • 3篇杜正清
  • 1篇周玉芬
  • 1篇杨频
  • 1篇赵玲
  • 1篇李卓玉

传媒

  • 1篇中国科学(B...
  • 1篇生物物理学报
  • 1篇中国科学:化...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
胞外高钾对大鼠背根神经元超极化电流的影响
2009年
应用全细胞膜片钳技术研究了胞外高钾对大鼠背根神经元(DRG)超极化电流(Ih)的影响.结果表明,Ih随着胞外钾离子浓度的增大而增大,同时随着外加刺激电压的增高而增强.当胞外钾离子浓度[Kext]为4,8和16mmol/L时,半数激活电压V1/2分别为-98±1.9,-106±1.3(p<0.05)和-110±1.0mV(p<0.05),其对应的最大电流的峰值分别为1085±340,1576±409和2124±614pA,与4mmol/L比较,后者分别增长了45%和92%.胞外高钾使Ih激活曲线显著左移,说明高Kext改变了超极化电流的激活过程.提高细胞外钾离子浓度,可以使早期钾通道(又称快通道)的激活时间常数增大,使晚期钾通道(又称慢通道)激活时间常数减小.当胞外钾离子浓度由4mmol/L升高到8和16mmol/L时,翻转电位右移,但不具有显著性差异.结果提示,细胞外高浓度钾可增强大鼠背根神经元超极化电流Ih,改变Ih的激活过程,从而提高了神经元的兴奋性,产生不正常的动作电位,对神经细胞产生损伤.
杜正清武文杰周玉芬
关键词:膜片钳
SO_2对胸主动脉血管平滑肌细胞钾离子通道的影响被引量:1
2011年
为了探讨二氧化硫(SO2)引起大鼠血管平滑肌的降压机制,采用急性酶分离法分离大鼠单个血管平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向钾电流(IKv),观察SO2及其衍生物对平滑肌细胞膜钾电流的作用,从离子通道角度研究SO2对血压的影响。结果发现:SO2衍生物可使外向IKv显著增大,10μmol/L SO2衍生物可使电流-电压曲线(I-V曲线)显著上移,即增大IKv,且呈一定的电压依赖性,并且,SO2衍生物可使IKv增大呈现出剂量-效应关系。当使用5 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)抑制IKv后,加入10μmol/L SO2衍生物,IKv有一定程度增加。TEA能抑制SO2衍生物对IKv的增大效应。10μmol/L SO2衍生物可使IKv的激活曲线显著向超极化方向移动,但并不影响其斜率因子。说明SO2衍生物作用于血管平滑肌细胞,可引起外向钾电流幅度增大,使钾电流提前激活,这是SO2及其衍生物降压的作用机制之一;TEA、4-AP对SO2衍生物引起的血管平滑肌细胞钾电流的增大具有拮抗作用。
武文杰赵玲杜正清
关键词:二氧化硫钾离子通道膜片钳技术血管平滑肌细胞
铜基尖晶石的制备及甲醇水蒸气重整制氢反应性能研究
武文杰
基于颅面侧位片的成人OSA诊断研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是上呼吸道反复部分或全部衰竭的一种疾病,大多数阻塞性睡眠呼吸暂停与不同程度的头颅骨骼变化有关。轻度疾病会影响患者的夜间...
武文杰
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停图像分类
稀土离子和二氧化硫衍生物对大鼠细胞膜离子通道影响研究
我国是稀土(RE)资源大国,也是稀土开发与应用的大国,稀土元素由于其核外电子分布的特异性具有各种优良的性质,在各种领域中均有应用。然而由于广泛使用,它的生物学效应已经凸显。本文第一个部分通过使用全细胞膜片钳记录技术对比镧...
武文杰
关键词:稀土离子二氧化硫衍生物动物模型
文献传递
高氯酸镱对大鼠背根神经元细胞毒性及膜上钾通道的影响被引量:4
2010年
研究了高氯酸镱(Yb(ClO4)3)诱导大鼠背根神经(DRG)元凋亡、引起胞内钙离子浓度变化以及对膜上钾离子通道的影响.急性分离大鼠DRG细胞,用不同浓度的Yb(ClO4)3处理DRG细胞24和96h,采用流式细胞仪和激光共聚焦法,检测细胞的凋亡和细胞内钙离子荧光强度的变化.利用全细胞膜片钳法,记录Yb(ClO4)3对细胞膜上不同钾通道电流的影响.结果表明,10,100,1000μmol/L Yb(ClO4)3处理DRG神经元24h,细胞基本不表现凋亡;处理96h,细胞出现明显的凋亡(P<0.05~0.01),尤其是1000μmol/L Yb(ClO4)3,凋亡率达到了(55.23±3.76)%(P<0.01).经Yb(ClO4)3孵育的DRG神经元胞内的Ca2+的荧光强度显著增大;Yb(ClO4)3抑制背根神经节纤维和神经元突起的生长.Yb(ClO4)3抑制DRG神经元膜上的钾电流,胞内和胞外的Yb(ClO4)3作用钾通道的部位不同.细胞外液中的Yb(ClO4)3不同程度地阻断了瞬间外向钾电流IA,对延迟整流钾电流几乎没影响;往电极内液中加入同样浓度的Yb(ClO4)3对IA影响很小,却特异性地阻断了延迟整流钾电流IK.10μmol/L Yb(ClO4)3使IA的激活和失活过程都显著右移,延长了瞬间外向钾电流达到峰值的时间和快速失活时间常数,增加神经元的兴奋性.
杜正清李卓玉杨频武文杰
关键词:镱离子凋亡钙离子浓度钾电流
共1页<1>
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